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A Model of Disturbed Flow-Induced Atherosclerosis in Mouse Carotid Artery by Partial Ligation and a Simple Method of RNA Isolation from Carotid Endothelium

Despite the well-known close association, direct evidence linking disturbed flow to atherogenesis has been lacking. We have recently used a modified ...

Helical flows have been observed in the ascending aorta in vivo, and geometric curvature has been suggested to be a major contributing factor. We employed magnetic resonance imaging (MRI) and velocity mapping to develop a computational model to examine the effects of curvature and also wall compliance and movement upon flow patterns. In the computational model, MRI-derived geometry and velocities were imposed as boundary conditions, which included both radial expansion-contraction and translational motion of the wall. The computed results were in agreement with the MR data only when full wall motion was included in the model, suggesting that the flow patterns observed in the ascending aorta arise not only from geometric curvature of the arch but also from the motion of the aorta resulting from its attachment to the beating heart.

Effects of wall motion and compliance on flow patterns in the ascending aorta.

Auswirkungen von Wandbewegung und Compliance auf Str&#xF6;mungsmuster in der aufsteigenden Aorta.

The hemodynamic environment is a determinant of susceptibility to atherosclerosis in the vasculature. Although mouse models are commonly used in atherosclerosis studies, little is known about local variations in wall shear stress (WSS) in the mouse and whether the levels of WSS are comparable to those in humans. The objective of this study was to determine WSS values in the mouse aorta and to relate these to expression of gene products associated with atherosclerosis.

Hemodynamic shear stresses in mouse aortas: implications for atherogenesis.

Die h&auml;modynamische Umwelt ist ein ausschlaggebender Faktor f&uuml;r die Anf&auml;lligkeit f&uuml;r Atherosklerose in das Gef&auml;&szlig;system. Obwohl Mausmodelle in Atherosklerose Studien h&auml;ufig verwendet werden, ist wenig &uuml;ber lokale Unterschiede Wand Schubspannung (WSS) bekannt, in der Maus und ob die Ebenen der WSS beim Menschen vergleichbar sind. Ziel dieser Studie war WSS-Werte in der Maus-Aorta ermittelt und beziehen sich auf Ausdruck von Genprodukten Atherosklerose zugeordnet.

H&auml;modynamische Scherspannungen in Maus-Aortas: Implikationen f&uuml;r Atherogenesis.

Computed tomography (CT) slices are combined with computational fluid dynamics (CFD) to simulate the flow patterns in a human left coronary artery. The vascular model was reconstructed from CT slices scanned from a healthy volunteer in vivo. The spatial resolution of the slices is 0.6 x 0.6 x 0.625 mm so that geometrical details of the local wall surface of the vessel could be considered in the CFD modeling. This level of resolution is needed to investigate the wall shear stress (WSS) distribution, a factor generally recognized as a related to the atherogenesis. The WSS distributions on the main trunk and bifurcation of the left coronary artery of the model in one cardiac cycle are presented, and the results demonstrate that low and oscillating WSS is correlative with clinical observations of the atherosclerotic-prone sites in the left coronary artery.

Flow patterns and wall shear stress distributions at atherosclerotic-prone sites in a human left coronary artery--an exploration using combined methods of CT and computational fluid dynamics.

Berechneten Computertomographie (CT) Scheiben mit computational Fluid Dynamics (CFD) simuliert die Str&ouml;mungs-kombiniert werden in eine menschliche linke Koronararterie. Das Kreislauf-Modell wurde von CT-Scheiben, die einen gesunden Freiwilligen in-vivo von gescannten rekonstruiert. Die r&auml;umliche Aufl&ouml;sung der Segmente ist 0,6 x 0,6 x 0,625 mm, so dass geometrische Informationen der lokalen Wand des Schiffes in den CFD considered be Modellierung. Diese Aufl&ouml;sung ist erforderlich, die Wand Schubspannung (WSS) Verteilung, ein Faktor, allgemein anerkannt als ein Bezug auf die Atherogenesis zu untersuchen. Die WSS-Distributionen auf der Hauptzweig und Bifurkation der linken koronare des Modells in ein Herzzyklus pr&auml;sentiert werden, und die Ergebnisse zeigen, dass niedrig- und oszillierenden WSS Korrelative mit klinischen Beobachtungen der atherosklerotischen neigende Standorte in die linke Koronararterie.

Str&ouml;mungs- und Wand Schubspannung Distributionen an atherosklerotischen-gef&auml;hrdeten Standorten in eine menschliche linke Koronararterie--eine Exploration mit kombiniert Methoden der CT und Str&ouml;mungsmechanik.

Gef&auml;hrdung durch gest&ouml;rte Flow, einschlie&szlig;lich oszillierende Schubspannung, stimuliert Endothelzellen (ECs) produzieren Knochen morphogenen Proteins (BMP) 4, der wiederum die Entz&uuml;ndung, eine kritische atherogenic Schritt aktiviert. BMP-Aktivit&auml;t wird durch die H&ouml;he der BMP-Antagonisten geregelt. Bis jetzt war es nicht bekannt, ob Scherung regelt auch den Ausdruck der BMP-Antagonisten und ob sie eine Rolle in der Pathophysiologie der EG.

Knochen morphogenen Protein-Antagonisten sind coexpressed mit Knochen morphogenen Protein 4 in Endothelzellen in-vitro-Maus Aortas und menschlichen Koronararterien unstable Str&ouml;mung ausgesetzt: Rolle der Knochen morphogenen Protein-Antagonisten in Entz&uuml;ndungen und Arteriosklerose.

Exposure to disturbed flow, including oscillatory shear stress, stimulates endothelial cells (ECs) to produce bone morphogenic protein (BMP) 4, which in turn activates inflammation, a critical atherogenic step. BMP activity is regulated by the level of BMP antagonists. Until now it was not known whether shear also regulates the expression of BMP antagonists and whether they play a role in EC pathophysiology.

Bone morphogenic protein antagonists are coexpressed with bone morphogenic protein 4 in endothelial cells exposed to unstable flow in vitro in mouse aortas and in human coronary arteries: role of bone morphogenic protein antagonists in inflammation and atherosclerosis.

Atherosclerotic plaques in human coronary arteries are focal manifestations of systemic disease, and biomechanical factors have been hypothesized to contribute to plaque genesis and localization. We developed a computational fluid dynamics (CFD) model of the ascending aorta and proximal sections of the right and left coronary arteries of a normal human subject using computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) and determined the pulsatile flow field. Results demonstrate that flow patterns in the ascending aorta contribute to a pro-atherosclerotic flow environment, specifically through localization of low and oscillatory wall shear stress in the neighborhood of coronary orifices. Furthermore, these patterns differ in their spatial distribution between right and left coronary arteries. Entrance effects of aortic flow diminish within two vessel diameters. We examined relationships between spatial distributions of wall shear stress and reports of plaque occurrence in the literature. Results indicate low wall shear stress is co-located with increased incidence of lesions, and higher wall shear stresses are associated with lesion-resistant areas. This investigation does not consider plaque progression or advanced lesions, inasmuch as the CFD model was developed from a normal individual and the clinical data used for comparisons were obtained from autopsy specimens of subjects who died from non-cardiovascular causes. The data reported are consistent with the hypothesis that low wall shear stress is associated with the localization of atherosclerotic lesions, and the results demonstrate the importance of aortic flow on flow patterns in the proximal segments of the coronary arteries.

Blood flow patterns in the proximal human coronary arteries: relationship to atherosclerotic plaque occurrence.

Atherosklerotischen Plaques in menschlichen Koronararterien sind fokale Manifestationen systemischer Krankheit und Biomechanische Faktoren haben theoretisiert worden, Beitrag zur Plakette Genesis und Lokalisierung. Wir ein Modell der computational Fluid Dynamics (CFD) von der Aorta ascendens und proximalen Abschnitten des Rechts entwickelt und linken Koronararterien eines normalen menschlichen Motivs mit berechnete Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) und bestimmt die pulsatile Str&ouml;mungsfeld. Ergebnisse zeigen, dass Str&ouml;mungs-in der Aorta ascendens zu einem Pro-atherosklerotische Fluss-Umfeld, speziell &uuml;ber die Lokalisierung von nieder- und oszillierende Wand Schubspannung in der Nachbarschaft des koronaren K&ouml;rper&ouml;ffnungen beizutragen. Dar&uuml;ber hinaus unterscheiden sich diese Muster in ihrer r&auml;umlichen Verteilung zwischen rechts und Links Koronararterien. Eingangseffekte Aorten Str&ouml;mungsgeschwindigkeit vermindern innerhalb zwei Schiff-Durchmessern. Wir untersuchen die Beziehungen zwischen r&auml;umlichen Verteilungen der Wand Scherspannung und Berichte Plakette Vorkommen in der Literatur. Ergebnisse zeigen M&auml;uerchen Schubspannung ist zusammen mit erh&ouml;hte Inzidenz von L&auml;sionen und h&ouml;here Wand Scherspannungen L&auml;sion-resistenten Bereichen zugeordnet sind. Dieser Untersuchung ber&uuml;cksichtigt keine Plakette Fortschreiten oder erweiterte L&auml;sionen, insofern das CFD-Modell entwickelte sich aus einer normalen Person und die klinischen Daten, die f&uuml;r Vergleiche verwendet wurden von Autopsie Exemplare der Probanden, die an nicht-kardiovaskul&auml;re Ursachen gestorben erhalten. Gemeldeten Daten stehen im Einklang mit der Hypothese, dass niedrige Mauer Schubspannung die Sprachunterst&uuml;tzung f&uuml;r atherosklerotische L&auml;sionen zugeordnet ist, und die Ergebnisse die Bedeutung der Aorten-Flow am Str&ouml;mungs-in die proximale Segmente der Koronararterien zeigen.

Str&ouml;mungs-in den proximalen menschlichen Koronararterien Blut: Beziehung zu atherosklerotischen Plakette vorkommen.

Abdominal aortic aneurysms (AAA) localize in the infrarenal aorta in humans, while they are found in the suprarenal aorta in mouse models. It has been shown previously that humans experience a reversal of flow during early diastole in the infrarenal aorta during each cardiac cycle. This flow reversal causes oscillatory wall shear stress (OWSS) to be present in the infrarenal aorta of humans. OWSS has been linked to a variety of proatherogenic and proinflammatory factors. The presence of reverse flow in the mouse aorta is unknown. In this study we investigated blood flow in mice, using phase-contrast magnetic resonance (PCMR) imaging. We measured blood flow in the suprarenal and infrarenal abdominal aorta of 18 wild-type C57BL/6J mice and 15 apolipoprotein E (apoE)-/- mice. Although OWSS was not directly evaluated, results indicate that, unlike humans, there is no reversal of flow in the infrarenal aorta of wild-type or apoE-/- mice. Distensibility of the mouse aortic wall in both the suprarenal and infrarenal segments is higher than reported values for the human aorta. We conclude that normal mice do not experience the reverse flow in the infrarenal aorta that is observed in humans.

In vivo assessment of blood flow patterns in abdominal aorta of mice with MRI: implications for AAA localization.

Abdominale Aorta Aneurysmen (AAA) lokalisieren in der Aorta Infrarenal beim Menschen, w&auml;hrend sie in der Nebenniere Aorta in Mausmodelle gefunden werden. Zuvor hat sich gezeigt, dass Menschen eine Umlenkung der Str&ouml;mung w&auml;hrend der fr&uuml;hen Diastole in der Aorta Infrarenal w&auml;hrend jeder Herzzyklus erfahren. Diese Str&ouml;mung Umkehr bewirkt Oszillatorische Wand Schubspannung (OWSS) in der Aorta Infrarenal des Menschen vorhanden sein. OWSS wurde zu einer Vielzahl von Proatherogenic und Proinflammatory Faktoren verbunden. Das Vorhandensein von zur&uuml;ckstr&ouml;mendem in der Maus-Aorta ist unbekannt. In dieser Studie untersuchten wir Blutfluss bei M&auml;usen mit Phasenkontrast Magnetresonanz (PCMR) Bildgebung. Wir messen den Blutfluss in der Suprarenal und Infrarenal Abdominal-Aorta 18 Wildtyp C57BL/6J M&auml;use und 15 Apolipoprotein E (ApoE)- / - M&auml;use. Obwohl OWSS nicht direkt ausgewertet wurde, zeigen die Ergebnisse, dass im Gegensatz zum Menschen, gibt es keine Umlenkung der Str&ouml;mung in der Aorta Infrarenal Wildtyp oder ApoE-/-M&auml;use. Distensibility der Maus aortalen Wand in Segmenten der Suprarenal und die Infrarenal ist h&ouml;her als die gemeldeten Werte f&uuml;r die menschlichen Aorta. Wir schlie&szlig;en, dass normale M&auml;use keine zur&uuml;ckstr&ouml;mendem in der Aorta Infrarenal auftreten, die beim Menschen zu beobachten ist.

In-vivo Beurteilung der Blut-Str&ouml;mungs-in abdominal Aorta von M&auml;usen mit MRI: Implikationen f&uuml;r die AAA-Lokalisierung.

Atherosclerosis is closely associated with disturbed flow characterized by low and oscillatory shear stress, but studies directly linking disturbed flow to atherogenesis is lacking. The major reason for this has been a lack of an animal model in which disturbed flow can be acutely induced and cause atherosclerosis. Here, we characterize partial carotid ligation as a model of disturbed flow with characteristics of low and oscillatory wall shear stress. We also describe a method of isolating intimal RNA in sufficient quantity from mouse carotid arteries. Using this model and method, we found that partial ligation causes upregulation of proatherogenic genes, downregulation of antiatherogenic genes, endothelial dysfunction, and rapid atherosclerosis in 2 wk in a p47(phox)-dependent manner and advanced lesions by 4 wk. We found that partial ligation results in endothelial dysfunction, rapid atherosclerosis, and advanced lesion development in a physiologically relevant model of disturbed flow. It also allows for easy and rapid intimal RNA isolation. This novel model and method could be used for genome-wide studies to determine molecular mechanisms underlying flow-dependent regulation of vascular biology and diseases.

Partial carotid ligation is a model of acutely induced disturbed flow, leading to rapid endothelial dysfunction and atherosclerosis.

Atherosklerose ist eng verbunden mit gest&ouml;rtem Flow zeichnet sich durch niedrige und oszillierende Schubspannung, aber Studien direkt verbindet gest&ouml;rten Str&ouml;mung zu Atherogenesis fehlt. Der wesentliche Grund hierf&uuml;r wurde ein Mangel an einem Tiermodell gest&ouml;rt hereinstr&ouml;men k&ouml;nnen akut induzierte werden und verursachen Arteriosklerose. Hier pr&auml;gen wir teilweise Carotis Ligaturen als Modell einer gest&ouml;rten Str&ouml;mung mit Merkmalen der niedrigen und oszillierende Wand Schubspannung. Wir beschreiben auch eine Methode zur Isolierung von Hypertrophien RNS in ausreichender Menge von Maus Halsarterien. Mit diesem Modell und Methode, wir fanden, dass partielle Verbindung verursacht Hochregulation von Genen, Proatherogenic, Medikament antiatherogenic Gene, endothelialer Dysfunktion und schnelle Atherosklerose in 2 wk in eine p47 (Phox)-abh&auml;ngigen Weise und erweiterte L&auml;sionen von 4 wk. Wir fanden, dass die partielle Ligaturen endothelialen Dysfunktion, schnelle Atherosklerose und erweiterte L&auml;sion Entwicklung in einem physiologisch relevanten Modell des gest&ouml;rten Fluss f&uuml;hrt. Dar&uuml;ber hinaus k&ouml;nnen f&uuml;r die einfache und schnelle Hypertrophien RNA-Isolierung. Dieses neue Modell und Methode k&ouml;nnte f&uuml;r genomweiten Studien verwendet werden, molekulare Mechanismen flie&szlig;en-abh&auml;ngige Verordnung f&uuml;r vaskul&auml;re Biologie und Krankheiten zu bestimmen.

Partielle Carotis Ligaturen ist ein Modell von akut induzierte gest&ouml;rten Str&ouml;mung, f&uuml;hrt zu raschen endothelialen Dysfunktion und Atherosklerose.

Although traditional cardiovascular risk factors 'prime the soil' for atherogenesis systemically, atherosclerosis primarily occurs in a site-specific manner with a predilection towards the inner wall of curvatures and outer wall of bifurcations with sparing of flow-dividers. Wall shear stress is a frictional force exerted parallel to the vessel wall that leads to alteration of the endothelial phenotype, endothelial cell signaling, gene and protein expression leading to a proinflammatory phenotype, reduced nitric oxide availability and disruption of the extracellular matrix, which in turn leads to plaque development. Clinical and experimental data are emerging that suggest the pathobiology associated with abnormal wall shear stress results in atherosclerotic plaque development and progression.

Shear stress and plaque development.

Obwohl traditionelle Kardiovaskul&auml;re Risikofaktoren &#39;den Boden f&uuml;r Atherogenesis systemisch prime&#39;, erfolgt Atherosklerose in erster Linie auf eine standortspezifische Weise mit Vorliebe in Richtung der Innenwand Kr&uuml;mmungen und Au&szlig;enwand des Bifurkationen mit der Volumenstromteiler schonende. Wand-Schubspannung ist eine Reibkraft ausge&uuml;bt-parallele zu der Gef&auml;sswand, das f&uuml;hrt zur Ver&auml;nderung der endothelial Ph&auml;notyp, endothelial Zelle signalisieren, gen und Protein Ausdruck f&uuml;hrt zu einem Proinflammatory Ph&auml;notyp, reduzierte Stickoxid-Verf&uuml;gbarkeit und St&ouml;rung der extrazellul&auml;ren Matrix, was wiederum zur Plakette Entwicklung. Klinische und experimentelle Daten entstehen, die von der Pathobiologie zugeordnete abnorme Wand Schubspannung Ergebnisse im atherosklerotischen Plakette Entwicklung und Verlauf vorgeschlagen.

Schubspannung und Plakette Entwicklung.

Disturbed, nonlaminar flow distal to arterial bifurcations contributes to atherosclerosis development and progression. We hypothesized that the presence of a ramus intermedius (RI) amplifies the flow disturbances in the proximal left anterior descending (LAD) artery causing more proximal LAD lesions and larger ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). Emory University's contribution to the National Cardiovascular Data Registry was queried for STEMIs from January 2006 to July 2008. The distance from the LAD ostium to the lesion was measured in patients with angiographically visible culprit lesions. The peak troponin-I, creatinine kinase-MB, and left ventricular ejection fraction were used as markers for infarct size. Of the 386 patients with STEMI, 150 had LAD culprit lesions. The mean lesion distance from the LAD ostium was 15.2 +/- 11.0 mm in the patients with RI (n = 44) and 29 +/- 19 mm in those without RI (n = 106; p <0.01). LAD lesions were more proximal in the patients with RI, with 43% and 63% of lesions occurring in the first 10 and 20 mm of the LAD, respectively, versus 10% and 32% in those without RI (p <0.01). Patients with RI had greater peak troponin-I (69 +/- 40 ng/ml vs 50 +/- 39 ng/ml, p = 0.01) and peak creatinine kinase-MB (277 +/- 271 ng/ml vs 174 +/- 190 ng/ml, p = 0.01). A trend was seen toward a lower left ventricular ejection fraction in patients with RI (36 +/- 10% versus 40 +/- 11%, p = 0.06). In conclusion, the presence of RI was associated with more proximal LAD lesions and larger anterior infarctions, suggesting anatomy-induced flow disturbances have important clinical implications.

Comparison of location of "culprit lesions" in left anterior descending coronary artery among patients with anterior wall ST-segment elevation myocardial infarction having ramus intermedius coronary arteries versus patients not having such arteries.

Gest&ouml;rt, Nonlaminar Str&ouml;mung, arterielle Bifurkationen distale leistet einen Beitrag zur Arteriosklerose-Entstehung und Progression. Wir die Hypothese, dass das Vorhandensein einer Ramus Intermedius (RI) die Vorst&ouml;rungen in der proximalen linken vorderen absteigende (LAD) Arterie verursacht mehr proximalen LAD L&auml;sionen und gr&ouml;&szlig;ere ST-Segment Elevation Myokardinfarkt (STEMI) verst&auml;rkt. Emory University Beitrag der nationalen Herz-Kreislauf-Daten-Registrierung wurde STEMIs von Januar 2006 bis Juli 2008 abgefragt. Der Abstand zwischen der LAD-Ostium L&auml;sion wurde bei Patienten mit Angiographisch sichtbare Schuldige L&auml;sionen gemessen. Die Gipfel-Troponin-I, Kreatinin-Kinase-MB und linke ventrikul&auml;re Auswurffraktion als Marker f&uuml;r Infarktgr&ouml;&szlig;e verwendet wurden. Der 386 Patienten mit STEMI hatte 150 LAD Schuldige L&auml;sionen. Die mittlere L&auml;sion Entfernung der LAD-Ostium war 15.2 +/-11,0 mm bei den Patienten mit RI (n = 44) und 29 +/-19 mm in jenen ohne RI (n = 106; p &lt; 0,01). LAD L&auml;sionen wurden mehr proximalen bei den Patienten mit RI, mit 43 % und 63 % der L&auml;sionen, die in den ersten 10 bis 20 mm des Knaben, bzw., im Vergleich zu 10 % und 32 % in jenen ohne RI (p &lt; 0,01). Patienten mit RI hatte gr&ouml;&szlig;ere Spitze Troponin-ich (69 +/-40 ng/ml vs. 50 +/-39 ng/ml, p = 0,01) und Spitze Kreatinin-Kinase MB (277 +/-271 ng/ml vs. 174 +/-190 ng/ml, p = 0,01). Ein Trend in Richtung einer unteren linken ventrikul&auml;re Ejektionsfraktion bei Patienten mit RI gesehen wurde (36 +/-10 % im Vergleich zu 40 +/-11 %, p = 0,06). Abschlie&szlig;end das Vorhandensein von RI war mehr proximalen LAD L&auml;sionen zugeordnet und gr&ouml;&szlig;eren anterior Knocheninfarkte, Anatomie induziert Vorst&ouml;rungen vorgeschlagen haben wichtige klinische Implikationen.

Vergleich der Lage der &quot;Schuldige L&auml;sionen&quot; im linken vorderen absteigenden koronaren unter Patienten mit vordere Wand ST-Segment Elevation Myokardinfarkt mit Ramus Intermedius Koronararterien im Vergleich zu Patienten, die nicht mit solchen Arterien.

Although culprit lesions in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) cluster in the proximal coronary arteries, their relationship to bifurcations and curvatures, where blood flow is disturbed, is unknown. We hypothesized that (a) culprit lesions localize to disturbed flow distal to bifurcations and curvatures and (b) the distribution of culprit lesions in the left (LCA) and right coronary arteries (RCA) and resulting infarct size are related to the location of bifurcations and curvatures.

Localization of culprit lesions in coronary arteries of patients with ST-segment elevation myocardial infarctions: relation to bifurcations and curvatures.

Obwohl T&auml;ter L&auml;sionen in ST-Segment Elevation Myokardinfarkt (STEMI) in den proximalen Koronararterien cluster, ist ihre Beziehung zu Bifurkationen und Kr&uuml;mmungen, wo die Durchblutung gest&ouml;rt ist, nicht bekannt. Wir die Hypothese, dass (a) T&auml;ter L&auml;sionen zu, um gest&ouml;rte Fluss distale Bifurkationen und Kr&uuml;mmungen und (b) die Verteilung der Schuldige L&auml;sionen in der linken (LCA lokalisieren) und rechten Koronararterien (RCA) und daraus resultierende Infarktgr&ouml;&szlig;e sich auf die Lage des Bifurkationen und Kr&uuml;mmungen beziehen.

Lokalisierung der Schuldige L&auml;sionen in Koronararterien der Patienten mit ST-Segment Elevation myokardiale Infarktbildungen: Bifurkationen und Kr&uuml;mmungen.

Experimental studies suggest that low wall shear stress (WSS) promotes plaque development and high WSS is associated with plaque destabilization. We hypothesized that low-WSS segments in patients with coronary artery disease develop plaque progression and high-WSS segments develop necrotic core progression with fibrous tissue regression.

Coronary artery wall shear stress is associated with progression and transformation of atherosclerotic plaque and arterial remodeling in patients with coronary artery disease.

Experimentelle Studien zeigen, dass niedrige Mauer Schubspannung (WSS) Plakette f&ouml;rdert und hohe WSS Plakette Destabilisierung zugeordnet ist. Wir die Hypothese, dass niedrig-WSS-Segmente bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit Plakette Fortschreiten entwickeln und hoch-WSS-Segmente nekrotischen Kern Fortschreiten mit Bindegewebe Regression entwickeln.

Koronare Wand Schubspannung ist Weiterentwicklung und Transformation von atherosklerotischen Plaque zugeordnet und arteriellen Umbau bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.

Article	Year
Effects of wall motion and compliance on flow patterns in the ascending aorta. Journal of biomechanical engineering\| PubMed ID: 12929239	2003
Hemodynamic shear stresses in mouse aortas: implications for atherogenesis. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology\| PubMed ID: 17122449	2007
Flow patterns and wall shear stress distributions at atherosclerotic-prone sites in a human left coronary artery--an exploration using combined methods of CT and computational fluid dynamics... Conference proceedings : ... Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Conference\| PubMed ID: 17271120	2004
Bone morphogenic protein antagonists are coexpressed with bone morphogenic protein 4 in endothelial cells exposed to unstable flow in vitro in mouse aortas and in human coronary arteries: ro... Circulation\| PubMed ID: 17785623	2007
Blood flow patterns in the proximal human coronary arteries: relationship to atherosclerotic plaque occurrence. Molecular & cellular biomechanics : MCB\| PubMed ID: 18524242	2008
In vivo assessment of blood flow patterns in abdominal aorta of mice with MRI: implications for AAA localization. American journal of physiology. Heart and circulatory physiology\| PubMed ID: 19684182	2009
Partial carotid ligation is a model of acutely induced disturbed flow, leading to rapid endothelial dysfunction and atherosclerosis. American journal of physiology. Heart and circulatory physiology\| PubMed ID: 19684185	2009
Shear stress and plaque development. Expert review of cardiovascular therapy\| PubMed ID: 20397828	2010
Comparison of location of "culprit lesions" in left anterior descending coronary artery among patients with anterior wall ST-segment elevation myocardial infarction having ramus intermedius ... The American journal of cardiology\| PubMed ID: 20598997	2010
Localization of culprit lesions in coronary arteries of patients with ST-segment elevation myocardial infarctions: relation to bifurcations and curvatures. American heart journal\| PubMed ID: 21392605	2011
Coronary artery wall shear stress is associated with progression and transformation of atherosclerotic plaque and arterial remodeling in patients with coronary artery disease. Circulation\| PubMed ID: 21788584	2011

Jin Suo

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