electric-field-controlled-directed-migration-neural-progenitor-cells

Electric Field-controlled Directed Migration of Neural Progenitor Cells in 2D and 3D Environments

Endogenous electric fields (EFs) occur naturally in vivo and play a critical role during tissue/organ development and regeneration, including that of the ...

The full public health effects of the new epidemic of obesity and diabetes in children and adolescents may not be known for many years but are certain to be substantial. Diagnosed diabetes, which is present in only 4.2% of the US population, along with its consequences, already represents approximately 19% of the total personal healthcare expenditures in this country. Between 1997 and 2002, the estimated direct medical cost of diabetes increased from 44 billion dollars to 92 billion dollars, a staggering increase of 8 billion dollars a year. In 2002, diabetes annual costs per capita rose by more than 30% to 13,243 dollars per person, compared with the average annual health care costs for persons without diabetes of 2560.92 dollars. An estimate from the CDC indicates that approximately one-third of children born in 2000 will develop diabetes at some time in their life, and nearly one-half of all Hispanic children born in 2000 will develop diabetes. As type 2 diabetes is being diagnosed at an earlier age, more young people can expect to live many more years with diabetes and its complications, adding even further to this already enormous health burden. An appropriate starting place is recognition of the magnitude of the problem by physicians, politicians, public health policy makers, and other healthcare workers. An aggressive approach to management of diabetes must begin well before the appearance of cardiovascular, eye, renal, and other complications of diabetes appear, and even before obesity leads to diabetes. Currently, physicians and other healthcare workers are poorly reimbursed for management of obesity, for diabetes education, and for ongoing telephone contact with diabetic patients and families, essential for optimal diabetes management. National policies and priorities must be readjusted to emphasize prevention, rather than crisis management, if we are to avoid a catastrophic public health crisis within the next several decades.

Type 2 diabetes in children: oxymoron or medical metamorphosis?

Die volle Gesundheit Effekte der neuen Epidemie der Fettleibigkeit und Diabetes bei Kindern und Jugendlichen k&ouml;nnen f&uuml;r viele Jahre nicht bekannt aber sicher erheblich sein. Diagnostizierten Diabetes, die in nur 4,2 % der US-Bev&ouml;lkerung, zusammen mit seinen Konsequenzen stellt bereits etwa 19 % der pers&ouml;nlichen Gesundheitswesen Gesamtausgaben in diesem Land. Zwischen 1997 und 2002 stieg die gesch&auml;tzte direkte medizinische Kosten des Diabetes von 44 Milliarden Dollar auf 92 Milliarden Dollar, eine erstaunliche Zunahme von 8 Milliarden Dollar pro Jahr. In 2002, Diabetes Jahreskosten pro Kopf stieg um mehr als 30 % auf 13.243 Dollar pro Person, verglichen mit der durchschnittlichen j&auml;hrlichen Gesundheitskosten f&uuml;r Personen ohne Diabetes von 2560.92 Dollar. Eine Sch&auml;tzung aus dem CDC zeigt, dass etwa ein Drittel der im Jahr 2000 geborenen Kinder Diabetes irgendwann in ihrem Leben entwickeln und fast die H&auml;lfte aller Spanier Kinder geboren 2000 Diabetes entwickeln wird. Wie der Typ 2 Diabetes ist in einem fr&uuml;heren Alter diagnostiziert wird, mehr jungen Menschen erwarten, viele weitere Jahre mit Diabetes Leben und seiner Komplikationen, Hinzuf&uuml;gen von sogar im Anschluss an diese bereits enormen gesundheitlichen Belastungen. Ein geeigneter Ausgangspunkt ist das Ausma&szlig; des Problems durch &Auml;rzte, Politiker, Entscheidungstr&auml;ger der &ouml;ffentlichen Gesundheit und andere im Gesundheitswesen Besch&auml;ftigten. Aggressiver Ansatz f&uuml;r das Management von Diabetes muss beginnen, auch vor dem Auftritt des Herz-Kreislauf, Augen, Nieren, und andere Komplikationen von Diabetes erscheinen und sogar vor Fettleibigkeit f&uuml;hrt zu Diabetes. Derzeit werden &Auml;rzte und andere im Gesundheitswesen Besch&auml;ftigten schlecht f&uuml;r die Behandlung von Fettleibigkeit, Diabetes-Ausbildung und f&uuml;r st&auml;ndige Telefonkontakt mit Diabetes-Patienten und Familien, f&uuml;r optimale Diabetestherapie erstattet. Nationalen Politiken und Priorit&auml;ten m&uuml;ssen um Pr&auml;vention, statt Krisenmanagement, betonen angepasst werden, um eine katastrophale &ouml;ffentliche Gesundheitskrise innerhalb der n&auml;chsten Jahrzehnte zu vermeiden.

Typ-2-Diabetes bei Kindern: Oxymoron oder medizinische Metamorphose?

In spite of a progressive fall in the incidence of traditional risk factors of cardiovascular morbidity (cigarette smoking, high blood pressure, and hyperlipidemia), there is an upward trend in the prevalence of obesity and chronic kidney disease (CKD). Furthermore, there is a strong correlation between body mass indices and the relative risk of progression of CKD. The close biophysiological interaction between obesity and CKD is evident by a similar occurrence of comorbidities including insulin resistance, hyperlipidermia, endothelial dysfunction, and sleep disorders. Truncal obesity is a primary component of metabolic syndrome; unlike peripheral fat, the visceral adipocytes are more resistant to insulin. In addition, lipolysis results in a release of free fatty acid and TG, whereas hypertriglycedemia is potentiated by uremic activation of fatty acid synthase. Hypertriglycedemia and low HDL cholesterol increase the relative risk of progression of CKD. Furthermore, endothelial inflammation and premature atherosclerosis are promoted by hyperhomocysteinemia and oxidation of LDL, both of which are commonly observed in CKD and obesity. Predominance of oxidative stress in both obesity and azotemia stimulate synthesis of angiotensin II, which in turn increases TGF-B and plasminogen activator inhibitor-1, thereby propagating glomerular fibrosis. Furthermore, local synthesis of angiotensinogen by adipocytes, leptin activation of sympathetic nervous system, and hyperinsulinemia contribute to the development of hypertension in obesity and CKD. In addition, increased renal tubular expression of Na-K-ATPase and a blunted response to natiuretic hormones in obesity promote salt and water retention. Glomerular hyperfiltration from systemic volume load and hypertension results in mesangial cellular proliferation and progressive renal fibrosis. In addition, maternal nutritional deprivation increases the incidence of obesity, hypertension, and diabetes in adulthood. Reduced fetal protein synthesis contributes to oxidative glomerular injury and impairment of renal morphogenesis. Thus, kidneys are poorly equipped to handle physiologic stress that may result from the rapid body growth and programmed metabolic dysfunction later in life. Finally, in order to minimize morbidity of obesity-related kidney disease, preventive strategy must include optimal maternal health care, promotion of healthy nutrition and routine physical exercise, and early detection of CKD.

The role of obesity and its bioclinical correlates in the progression of chronic kidney disease.

Trotz progressive R&uuml;ckgang der Inzidenz von traditionellen Risikofaktoren f&uuml;r kardiovaskul&auml;re Morbidit&auml;t (Rauchen, Bluthochdruck und Hyperlipid&auml;mie) gibt es eine steigende Tendenz in der Pr&auml;valenz von &Uuml;bergewicht und chronische Nierenerkrankung (CKD). Dar&uuml;ber hinaus gibt es eine starke Korrelation zwischen K&ouml;rper-Masse-Indizes und das relative Risiko des Fortschreitens von CKD. Die enge Biophysiological Interaktion zwischen Adipositas und CKD ist offensichtlich durch ein &auml;hnliches Auftreten von Komorbidit&auml;ten wie Insulinresistenz, Hyperlipidermia, endothelialer Dysfunktion und Schlafst&ouml;rungen. Vermehrtes Adipositas ist eine Hauptkomponente des metabolischen Syndroms; im Gegensatz zu peripheren Fett sind die viszeralen Adipozyten widerstandsf&auml;higer gegen Insulin. Dar&uuml;ber hinaus f&uuml;hrt Lipolyse eine Freisetzung von freien Fetts&auml;uren und TG, w&auml;hrend Hypertriglycedemia durch ur&auml;misches Aktivierung der Fetts&auml;ure-Synthase potenzierte ist. Hypertriglycedemia und niedrige HDL-Cholesterin erh&ouml;hen das relative Risiko des Fortschreitens von CKD. Dar&uuml;ber hinaus werden endotheliale Entz&uuml;ndungen und vorzeitige Atherosklerose durch Hyperhomocystein&auml;mie und Oxidation von LDL gef&ouml;rdert werden, beide h&auml;ufig in CKD und Adipositas beobachtet. Vorherrschaft des oxidativen Stress in Fettleibigkeit und Azot&auml;mie stimulieren die Synthese von Angiotensin II, die Erh&ouml;hungen TGF-B und Plasminogen Aktivator Inhibitor-1 wiederum, so propagieren glomerul&auml;re Fibrose. Dar&uuml;ber hinaus lokalen Synthese von Angiotensinogen von Adipozyten Leptin Aktivierung des Sympathikus und Hyperinsulin&auml;mie beitragen zur Entwicklung der Hypertonie bei Adipositas und CKD. Zudem erh&ouml;hte renale tubul&auml;re Expression der Na-K-ATPase und abgestumpften Antwort auf Natiuretic Hormone in Adipositas f&ouml;rdern Salz und Wasserretention. Glomerul&auml;re Hyperfiltration von systemischen Volumenlast und Bluthochdruck mesangialer zellul&auml;re Proliferation und progressive renale Fibrose f&uuml;hrt. Au&szlig;erdem steigt der m&uuml;tterlichen Ern&auml;hrung Entbehrung die Inzidenz von &Uuml;bergewicht, Bluthochdruck und Diabetes im Erwachsenenalter. Reduzierten fetalen Proteinsynthese tr&auml;gt zur oxidativen glomerul&auml;re Sch&auml;digung und Beeintr&auml;chtigung der renalen Morphogenese. Nieren sind so schlecht ausgestattet, um physiologischer Stress zu bew&auml;ltigen, die m&ouml;glicherweise aus der schnellen K&ouml;rper-Wachstum und programmiert metabolische Dysfunktion sp&auml;ter im Leben. Schlie&szlig;lich muss pr&auml;ventive Strategie um Morbidit&auml;t der Adipositas Nierenerkrankung zu minimieren, optimale m&uuml;tterliche Gesundheitsversorgung, F&ouml;rderung der gesunden Ern&auml;hrung und regelm&auml;&szlig;ige k&ouml;rperliche Bewegung und Fr&uuml;herkennung von CKD enthalten.

Die Rolle der Fettleibigkeit und seine Bioclinical korreliert in das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung.

Ein 4-10/12 j&auml;hriger Junge mit Hochwuchs und erweiterte sekund&auml;ren Geschlechtsmerkmale. Seine Knochenalter war 13 Jahre, die ihm einer Vorhersage H&ouml;he von 147 cm. Eine anf&auml;ngliche 11-Deoxycortisol-Ebene 13.770 ng/dl und assoziierten Hypertonie vorgeschlagen, die Diagnose der 11-Hydroxylase-Mangel, die durch Dexamethason Unterdr&uuml;ckung und Genotypisierung best&auml;tigt wurde. Behandlungsstrategie basierte auf der Pr&auml;misse, die hypothalamische Grundierung, was in der fr&uuml;hen Pubert&auml;t bekannt durch die Verz&ouml;gerung der Pubert&auml;t mit Leuprolid abgewendet werden konnte; auch k&ouml;nnten die Auswirkungen von Hydrocortison und Leuprolid auf schallschw&auml;chenden Wachstum von Wachstumshormon entgegengewirkt werden. Die kombinierte Behandlung f&uuml;hrte zu einer endg&uuml;ltigen H&ouml;he im Alter von 12 Jahren, war 25.4cm gr&ouml;&szlig;er als vorhergesagt, und Knochendichte &uuml;berdurchschnittlich. Wir schlie&szlig;en, dass die Pubert&auml;t bis eine geeignete Alter verz&ouml;gern, ausgleichende Wachstum Unterdr&uuml;ckung und Verbesserung Knochenmineralisierung effektiv erreicht werden kann mit Glukokortikoiden, Leuprolid und Wachstumshormon bei Patienten mit 11-Hydroxylase-Mangel.

Verl&auml;ngerung des Wachstums durch Behandlung von 11-Hydroxylase-Mangel mit Depot-Leuprolid, Wachstumshormon und Hydrocortison.

A 4-10/12 year-old boy presented with tall stature and advanced secondary sexual characteristics. His bone age was 13 years giving him a height prediction of 147 cm. An initial 11-deoxycortisol level of 13,770 ng/dl and associated hypertension suggested the diagnosis of 11-hydroxylase deficiency, which was confirmed by dexamethasone suppression and genotyping. Treatment strategy was based on the premise that known hypothalamic priming resulting in early pubertal development could be averted by delaying puberty with leuprolide; also that effects of hydrocortisone and leuprolide on attenuating growth could be counteracted by growth hormone. The combined treatment resulted in a final height at age 12 years which was 25.4 cm greater than predicted, and bone density above average. We conclude that delaying puberty until an appropriate age, offsetting growth suppression, and improving bone mineralization can be effectively achieved using glucocorticoids, leuprolide and growth hormone in patients with 11-hydroxylase deficiency.

Prolongation of growth by treatment of 11-hydroxylase deficiency with depot-leuprolide, growth hormone, and hydrocortisone.

We studied activating autoantibodies to beta-1 adrenergic receptors (AAbeta1AR) and activating autoantibodies to M2 muscarinic receptors (AAM2R) in the genesis of atrial fibrillation (AF) in Graves' hyperthyroidism.

Activating autoantibodies to the beta-1 adrenergic and m2 muscarinic receptors facilitate atrial fibrillation in patients with Graves' hyperthyroidism.

Wir studierten aktivierende Autoantik&ouml;rper gegen Beta-1 adrenerge Rezeptoren (AAbeta1AR) und aktivierende Autoantik&ouml;rper gegen M2 muskarinische Rezeptoren (AAM2R) bei der Entstehung von Vorhofflimmern (AF) in Graves Hyperthyreose.

Aktivierung von Autoantik&ouml;rpern gegen die Beta-1 adrenerge und m2 erleichtern muskarinische Rezeptoren Vorhofflimmern bei Patienten mit Graves Hyperthyreose.

In 2002 a consensus statement pertaining to the management of classical congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency was jointly produced by the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society and the European Society of Pediatric Endocrinology. One of the recommendations of this consensus was that centers should maintain multidisciplinary teams for providing care and support to these patients and their families. However, the specifics for how this should be accomplished were not addressed in the original consensus statement. Here we interpret and translate the 2002 consensus statement recommendations into medical, surgical and mental health protocols. Additionally, we provide preliminary evidence that such protocols result in improved care and support for patients and families.

An Evidence-Based Model of Multidisciplinary Care for Patients and Families Affected by Classical Congenital Adrenal Hyperplasia due to 21-Hydroxylase Deficiency.

Im Jahr 2002 wurde eine Konsens-Anweisung, die im Zusammenhang mit der Verwaltung des klassischen Adrenogenitalen Syndroms bei 21-Hydroxylase-Mangel gemeinsam von der Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society und der Europ&auml;ischen Gesellschaft f&uuml;r P&auml;diatrische Endokrinologie produziert. Die Empfehlungen dieses Konsenses geh&ouml;rte, dass Zentren sollten multidisziplin&auml;re Teams beibehalten f&uuml;r die Betreuung und Unterst&uuml;tzung f&uuml;r diese Patienten und ihre Familien. Jedoch wurden die Besonderheiten f&uuml;r wie das erreicht werden, sollten nicht in der urspr&uuml;nglichen Konsens-Anweisung behandelt. Hier wir interpretieren und &uuml;bersetzen die 2002 Konsens Anweisung Empfehlungen medizinische, chirurgische und mentale Gesundheit-Protokolle. Au&szlig;erdem bieten wir auch erste Hinweise, dass solche Protokolle bessere Versorgung und Betreuung von Patienten und Familien f&uuml;hren.

Ein Evidenz-basierte Modell multidisziplin&auml;re Betreuung von Patienten und Familien, die von klassischen Adrenogenitalen Syndroms bei 21-Hydroxylase-Mangel betroffen.

We determined whether arterial compliance measured by pulse wave analysis is impaired in obese pubertal children compared to normal weight controls, and assessed whether arterial compliance is associated with ambulatory activity. Body fat percentage was significantly different between the normal (n = 33) and obese (n = 34) participants (P < .001). Large (P = .012) and small (P < .001) arterial compliance were lower in the normal-weight group. After adjusting for height, systolic and diastolic blood pressure, race, sex, and Tanner stage, large arterial compliance was no longer different between groups (P = .066), whereas small arterial compliance remained higher in the obese group (P < .001). Obese pubertal children have paradoxically increased small arterial compliance compared to that of normal weight children, even after adjusting for height, blood pressure, race, sex, and Tanner stage. Thus, obesity in adolescence is not associated with impairments in small arterial compliance.

Paradoxical increase in arterial compliance in obese pubertal children.

Wir gepr&uuml;ft, ob die arterielle Compliance gemessen am Puls Wellenanalyse beeintr&auml;chtigt ist, in &uuml;bergewichtige pubert&auml;re Kinder mit Normalgewicht Steuerelemente verglichen und bewertet, ob die arterielle Compliance ambulante Aktivit&auml;t zugeordnet ist. K&ouml;rperfettanteil Unterschied sich signifikant zwischen der normalen (n = 33) und &uuml;bergewichtigen (n = 34) Teilnehmer (P &lt;. 001). Gro&szlig; (P =.012) und klein (P &lt;. 001) arterielle Compliance waren niedriger in der Normal-Gewicht-Gruppe. Bereinigt um H&ouml;he, systolische und diastolische Blutdruck, Rasse, Geschlecht und Tanner Stadium, war die gro&szlig;e arterielle Compliance nicht mehr anders zwischen den Gruppen (P =.066 stehen w&auml;hrend kleine arterielle Compliance h&ouml;her in der &uuml;bergewichtige Gruppe blieben (P &lt;. 001). &Uuml;bergewichtige pubert&auml;re Kinder haben paradoxerweise erh&ouml;hte kleine arterielle Compliance im Vergleich zum Normalgewicht Kinder, sogar bereinigt um H&ouml;he, Blutdruck, Rasse, Geschlecht und Tanner Stadium. Somit ist die Adipositas in der Adoleszenz nicht Beeintr&auml;chtigungen in kleine arterielle Compliance zugeordnet.

Paradoxe Zunahme arterielle Compliance bei &uuml;bergewichtigen pubert&auml;re Kinder.

Congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency is the most common presentation of a disorder of sex development (DSD) in genetic females. A report of prenatal growth retardation in cases of 46,XY DSD, coupled with observations of below-optimal final height in both males and females with congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency, prompted us to investigate prenatal growth in the latter group. Additionally, because girls with congenital adrenal hyperplasia are exposed to increased levels of androgens in the absence of a male sex-chromosome complement, the presence or absence of typical sex differences in growth of newborns would support or refute a hormonal explanation for these differences.

Normal sex differences in prenatal growth and abnormal prenatal growth retardation associated with 46,XY disorders of sex development are absent in newborns with congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency.

Adrenogenitales Syndrom infolge 21-Hydroxylase-Mangel ist die h&auml;ufigste Darstellung einer St&ouml;rung der Geschlechtsentwicklung (DSD) bei genetischen Frauen. Aufgefordert, ein Bericht &uuml;ber eine vorgeburtliche Wachstumsverz&ouml;gerung bei 46, XY DSD, gekoppelt mit Beobachtungen von unten-optimale Endgr&ouml;&szlig;e in M&auml;nnchen und Weibchen mit Adrenogenitales Syndrom infolge 21-Hydroxylase-Mangel, wir untersuchen eine vorgeburtliche Wachstum in der letzteren Gruppe. Zus&auml;tzlich weil M&auml;dchen mit Adrenogenitales Syndrom erh&ouml;hte Niveaus von Androgenen in Ermangelung einer m&auml;nnlichen Geschlechts-Chromosom Erg&auml;nzung ausgesetzt sind, w&uuml;rde vom Vorhandensein oder Fehlen der typischen Geschlecht Unterschiede im Wachstum von Neugeborenen unterst&uuml;tzen oder eine hormonelle Erkl&auml;rung f&uuml;r diese Unterschiede zu widerlegen.

Normale Geschlecht Unterschiede in der pr&auml;natalen Wachstum und abnorme vorgeburtliche Wachstumsverz&ouml;gerung verbunden mit 46, XY St&ouml;rungen der Geschlechtsentwicklung fehlen bei Neugeborenen mit Adrenogenitales Syndrom infolge 21-Hydroxylase-Mangel.

Epithelia of the cornea, lens and retina contain a vast array of ion channels and pumps. Together they produce a polarized flow of ions in and out of cells, as well as across the epithelia. These naturally occurring ion fluxes are essential to the hydration and metabolism of the ocular tissues, especially for the avascular cornea and lens. The directional transport of ions generates electric fields and currents in those tissues. Applied electric fields affect migration, division and proliferation of ocular cells which are important in homeostasis and healing of the ocular tissues. Abnormalities in any of those aspects may underlie many ocular diseases, for example chronic corneal ulcers, posterior capsule opacity after cataract surgery, and retinopathies. Electric field-inducing cellular responses, termed electrical signaling here, therefore may be an unexpected yet powerful mechanism in regulating ocular cell behavior. Both endogenous electric fields and applied electric fields could be exploited to regulate ocular cells. We aim to briefly describe the physiology of the naturally occurring electrical activities in the corneal, lens, and retinal epithelia, to provide experimental evidence of the effects of electric fields on ocular cell behaviors, and to suggest possible clinical implications.

Electrical signaling in control of ocular cell behaviors.

Epithelien der Hornhaut, Linse und Netzhaut enthalten eine Vielzahl von Ionenkan&auml;len und Pumpen. Zusammen ergeben sie einen polarisierten Fluss von Ionen innerhalb und au&szlig;erhalb der Zellen, sowie in den Epithelien. Diese nat&uuml;rlich vorkommenden Ionen Str&ouml;me sind wesentlich f&uuml;r die Hydratation und den Stoffwechsel der okul&auml;re Gewebe, besonders f&uuml;r die avaskul&auml;re Hornhaut und Linse. Der gerichtete Transport von Ionen erzeugt elektrische Felder und Str&ouml;me in diesen Geweben. Angewandte elektrische Felder beeinflussen Migration, Teilung und Vermehrung der okul&auml;re Zellen, die Hom&ouml;ostase wichtig sind und die Heilung der okul&auml;re Gewebe. Anomalien in jedem dieser Aspekte k&ouml;nnen viele Augenerkrankungen, z. B. chronische Geschw&uuml;re der Hornhaut, hinteren Kapsel Deckkraft nach Kataraktchirurgie und Retinopathien zugrunde liegen. Elektrisches Feld induzieren zellul&auml;re Reaktionen, bezeichnet Elektrische Signalisierung hier, daher m&ouml;glicherweise einen unerwarteten, aber leistungsf&auml;hige Mechanismus bei der Regulierung der okul&auml;re Zelle Verhalten. Endogene elektrische Felder und angewandte elektrische Felder kann ausgenutzt werden, um okul&auml;re Zellen zu regulieren. Wir sind bestrebt, beschreiben Sie kurz die Physiologie der nat&uuml;rlich vorkommenden elektrischen Aktivit&auml;ten in der Hornhaut, Linse und Netzhaut Epithelien, die Auswirkungen von elektrischen Feldern auf augenf&auml;llige Zelle Verhalten experimentell nachweisen und m&ouml;gliche klinische Auswirkungen vorschlagen.

Elektrische Signalisierung Kontrolle &uuml;ber okul&auml;re Zelle Verhalten.

In 2006, a consensus statement was jointly produced by the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (LWPES) and the European Society of Paediatric Endocrinology (ESPE) concerning the management of disorders of sex development (DSD) [1]. A recommendation provided by this consensus was that evaluation and long-term care for people affected by DSD should be performed at medical centers with multi-disciplinary teams experienced in such conditions. Here we provide our team's interpretation of the 2006 consensus statement recommendations and its translation into a clinical protocol for individuals affected by 46 XY DSD with either female, or ambiguous, genitalia at birth. Options for medical and surgical management, transitioning of care, and the use of mental health services and peer support groups are discussed. Finally, we provide preliminary data to support the application of our model for delivering multi-disciplinary care and support to patients and their families.

A model of delivering multi-disciplinary care to people with 46 XY DSD.

Im Jahr 2006 wurde eine Konsens-Anweisung gemeinsam von der Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (LWPES) und die Europ&auml;ische Gesellschaft der P&auml;diatrische Endokrinologie (ESPE) zur Behandlung von St&ouml;rungen der Geschlechtsentwicklung (DSD) [1] produziert. Eine Empfehlung seitens dieser Konsens wurde dieser Beurteilung und Langzeitpflege f&uuml;r Menschen mit DSD auf medizinische Zentren mit multidisziplin&auml;ren Teams erfahren in solchen Bedingungen durchgef&uuml;hrt werden soll. Hier bieten wir unser Team Interpretation der 2006 Konsens Anweisung Empfehlungen und ihre &Uuml;bersetzung in ein Klinisches Protokoll f&uuml;r Einzelpersonen von 46 XY DSD mit weiblichen oder mehrdeutig, Genitalien betroffen, bei der Geburt. Optionen f&uuml;r medizinische und chirurgische Management, &Uuml;bergang von Pflege und die Verwendung der psychischen Gesundheit Dienstleistungen und peer Support, den Gruppen diskutiert werden. Schlie&szlig;lich wir vorl&auml;ufige Daten liefern, um die Anwendung unseres Modells zu unterst&uuml;tzen, f&uuml;r die Bereitstellung von multidisziplin&auml;ren Betreuung und Unterst&uuml;tzung der Patienten und ihrer Familien.

Article	Year
Type 2 diabetes in children: oxymoron or medical metamorphosis? Pediatric annals\| PubMed ID: 16222946	2005
The role of obesity and its bioclinical correlates in the progression of chronic kidney disease. Advances in chronic kidney disease\| PubMed ID: 17045221	2006
Prolongation of growth by treatment of 11-hydroxylase deficiency with depot-leuprolide, growth hormone, and hydrocortisone. Journal of pediatric endocrinology & metabolism : JPEM\| PubMed ID: 17172087	2006
Activating autoantibodies to the beta-1 adrenergic and m2 muscarinic receptors facilitate atrial fibrillation in patients with Graves' hyperthyroidism. Journal of the American College of Cardiology\| PubMed ID: 19778674	2009
An Evidence-Based Model of Multidisciplinary Care for Patients and Families Affected by Classical Congenital Adrenal Hyperplasia due to 21-Hydroxylase Deficiency. International journal of pediatric endocrinology\| PubMed ID: 20339513	2010
Paradoxical increase in arterial compliance in obese pubertal children. Angiology\| PubMed ID: 21421629	2011
Normal sex differences in prenatal growth and abnormal prenatal growth retardation associated with 46,XY disorders of sex development are absent in newborns with congenital adrenal hyperplas... Biology of sex differences\| PubMed ID: 21545705	2011
Electrical signaling in control of ocular cell behaviors. Progress in retinal and eye research\| PubMed ID: 22020127	2012
A model of delivering multi-disciplinary care to people with 46 XY DSD. Journal of pediatric urology\| PubMed ID: 22078657	2012
Insulin edema in a patient with cystic fibrosis-related diabetes. Diabetes care\| PubMed ID: 22275458	2012

Laura Chalmers

Biography

JoVE Journal Publications

Other Publications