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Polymer Microarrays for High Throughput Discovery of Biomaterials

The discovery of novel biomaterials that are optimized for a specific biological application is readily achieved using polymer microarrays, which allows a ...

The Yersinia enterocolitica LuxI homologue YenI directs the synthesis of N-3-(oxohexanoyl)homoserine lactone (3-oxo-C6-HSL) and N-hexanoylhomoserine lactone (C6-HSL). In a Y. enterocolitica yenI mutant, swimming motility is temporally delayed while swarming motility is abolished. Since both swimming and swarming are flagellum dependent, we purified the flagellin protein from the parent and yenI mutant. Electrophoresis revealed that in contrast to the parent strain, the yenI mutant grown for 17 h at 26 degrees C lacked the 45-kDa flagellin protein FleB. Reverse transcription-PCR indicated that while mutation of yenI had no effect on yenR, flhDC (the motility master regulator) or fliA (the flagellar sigma factor) expression, fleB (the flagellin structural gene) was down-regulated. Since 3-oxo-C6-HSL and C6-HSL did not restore swimming or swarming in the yenI mutant, we reexamined the N-acylhomoserine lactone (AHL) profile of Y. enterocolitica. Using AHL biosensors and mass spectrometry, we identified three additional AHLs synthesized via YenI: N-(3-oxodecanoyl)homoserine lactone, N-(3-oxododecanoyl)homoserine lactone (3-oxo-C12-HSL), and N-(3-oxotetradecanoyl)homoserine lactone. However, none of the long-chain AHLs either alone or in combination with the short-chain AHLs restored swarming or swimming in the yenI mutant. By investigating the transport of radiolabeled 3-oxo-C12-HSL and by introducing an AHL biosensor into the yenI mutant we demonstrate that the inability of exogenous AHLs to restore motility to the yenI mutant is not related to a lack of AHL uptake. However, both AHL synthesis and motility were restored by complementation of the yenI mutant with a plasmid-borne copy of yenI.

Quorum sensing in Yersinia enterocolitica controls swimming and swarming motility.

Yersinia Enterocolitica LuxI Homolog YenI leitet die Synthese von N - 3-(Oxohexanoyl)-Homoserin-lacton (3-Oxo-C6-HSL) und N-Hexanoylhomoserine-lacton (C6-HSL). In Y. Enterocolitica YenI Mutanten wird das Schwimmen Motilit&auml;t zeitlich verz&ouml;gert, w&auml;hrend Ausschw&auml;rmen Motilit&auml;t abgeschafft wird. Da sowohl Schwimmen und schw&auml;rmen Kutscherpeitschennatter angewiesen sind, gereinigt wir das Flagellin-Protein aus den &uuml;bergeordneten und YenI Mutanten. Elektrophorese ergab, dass im Gegensatz zu der Stammkultur, die YenI-Mutant angebaut f&uuml;r 17 h bei 26 Grad C das Flagellin-45-kDa-Protein FleB fehlte. Reverse Transkription-PCR zeigte, dass w&auml;hrend der Mutation von YenI hatte keinen Einfluss auf YenR, FlhDC (der Motilit&auml;t master Regler) oder FliA (die Flimmerband Sigma-Faktor) Ausdruck, FleB (die Flagellin-Structural-Gen) unten-geregelt. Da 3-Oxo-C6-HSL und C6-HSL nicht schwimmen oder in der YenI-Mutant Ausschw&auml;rmen wiederhergestellt, &uuml;berpr&uuml;ft wir das N-Acylhomoserine-lacton (AHL)-Profil von Y. Enterocolitica. Mit AHL-Biosensoren und Massenspektrometrie, wir identifizierten drei zus&auml;tzliche AHLs synthetisiert &uuml;ber YenI: Homoserin lacton N-(3-Oxodecanoyl), N (3-Oxododecanoyl)-Homoserin lacton (3-Oxo-C12-HSL) und N (3-Oxotetradecanoyl)-Homoserin-lacton. Jedoch wiederhergestellt keines der langkettigen AHLs entweder allein oder in Kombination mit der kurzkettigen AHLs, schw&auml;rmen oder Schwimmen in der YenI-Mutant. Durch die Untersuchung des Transport von radioaktive 3-Oxo-C12-HSL und durch die Einf&uuml;hrung einer AHL-Biosensor in der YenI-Mutant zeigen wir, dass die Unf&auml;higkeit der exogenen AHLs Motilit&auml;t in der YenI-Mutant wiederherstellen nicht mit mangelnder AHL-Aufnahme. Jedoch waren sowohl die AHL-Synthese als auch die Motilit&auml;t durch Erg&auml;nzung von der YenI-Mutant mit einem Plasmid &uuml;bertragene Kopie der YenI wiederhergestellt.

Quorum sensing in Yersinia Enterocolitica steuert Schwimmen und schw&auml;rmen Motilit&auml;t.

R&auml;uberische Bdellovibrio geben die Periplasm andere Gramnegative Bakterien wachsen innerhalb und verbrauchen sie Sie. Entwirren molekularen Details dieser intimen Vereinigung zwischen bakteriellen R&auml;uber und Beute ist eine Herausforderung, dennoch faszinierend und in der Zukunft zu neuartiger Antibiotika k&ouml;nnte. Physiologische und biochemische Pionierstudien beschrieben das r&auml;uberische Leben Bdellovibrio in den 1960er und 1970er Jahren, sp&auml;ter gefolgt von Recombinant DNA-Arbeit in den 1990er-Jahren f&uuml;hrte zu einer Wiederbelebung der Molekularforschung Bdellovibrio. Diese Wiederbelebung weiterhin im 21. Jahrhundert mit dem Aufkommen einer Genom-Sequenz. Jetzt weltweit Forschung ist im Gange &uuml;ber die vergleichende Genomik und Transcriptomics von r&auml;uberischen Bakterien, leuchtet die evolution&auml;ren Anpassungen an r&auml;uberische geworden und werden hoffentlich letztlich beleuchten wie die r&auml;uberischen Prozesse der Bdellovibrio gegen Pathogene Bakterien und f&uuml;r die Menschheit eingesetzt werden k&ouml;nnen.

Bdellovibrio: Wachstum und Entwicklung im Rahmen des r&auml;uberischen Zyklus.

Predatory Bdellovibrio enter the periplasm of other Gram-negative bacteria, growing within and consuming them. Unravelling molecular details of this intimate association between bacterial predator and prey is challenging yet fascinating, and might lead to novel antibacterials in the future. Pioneering physiological and biochemical studies described the predatory life of Bdellovibrio in the 1960s and 1970s, later followed by recombinant DNA work in the 1990s, which led to a revival in Bdellovibrio molecular research. This revival continues in the 21st century with the advent of a genome sequence. Now worldwide research is underway on the comparative genomics and transcriptomics of predatory bacteria, and will illuminate the evolutionary adaptations to become predatory, and will hopefully ultimately illuminate how the predatory processes of Bdellovibrio can be employed against pathogenic bacteria and for humankind.

Bdellovibrio: growth and development during the predatory cycle.

Quorum sensing (QS) in Yersinia pseudotuberculosis involves two pairs of LuxRI orthologues (YpsRI and YtbRI) and multiple N-acylhomoserine lactones (AHLs). In a ypsI/ytbI mutant, AHL synthesis was abolished, unaffected in a ypsR/ytbR double mutant and substantially reduced in a ypsI/ytbR mutant, indicating that neither YpsR nor YtbR is essential for AHL synthesis. To determine the interrelationship between YpsRI and YtbRI we constructed chromosomal lux-promoter fusions to ypsR, ypsI, ytbR and ytbI and examined their expression in each of the QS mutant backgrounds. The YpsRI system negatively autoregulates itself but positively regulates the expression of the ytbRI system whereas the ytbRI system is positively autoregulated but only at the level of ytbI expression. YtbRI does not control expression of ypsR or ypsI. This hierarchical QS system controls swimming motility via regulation of flhDC and fliA. The AHLs synthesized via YtbI play a dual role, activating flhDC, in conjunction with YpsR but repressing fliA in conjunction with YtbR and YpsR. In liquid and plate assays, the early onset of motility observed in ypsR and ypsI mutants was abolished in ytbI, ytbR ypsI/ytbI, ypsR/ytbR mutants, indicating that QS regulates motility both positively (via YtbRI) and negatively (via YpsRI).

Functional interplay between the Yersinia pseudotuberculosis YpsRI and YtbRI quorum sensing systems modulates swimming motility by controlling expression of flhDC and fliA.

Quorum sensing (QS) in Yersinia Pseudotuberculosis umfasst zwei Paare von LuxRI Orthologues (YpsRI und YtbRI) und mehrere N-Acylhomoserine-Lactone (AHLs). AHL-Synthese war eine Mutante YpsI/YtbI abgeschafft, in eine YpsR/YtbR-Doppel-Mutante unber&uuml;hrt und stark reduzierten in ein YpsI/YtbR-Mutant, der darauf hinweist, dass weder YpsR noch YtbR f&uuml;r AHL Synthese wichtig. Die Wechselbeziehung zwischen YpsRI und YtbRI bestimmen wir chromosomalen Lux-Projekttr&auml;ger Fusionen und YpsR, YpsI, YtbR und YtbI konstruiert und untersucht ihren Ausdruck in jedem der QS mutant Hintergr&uuml;nde. Das YpsRI-System negativ Autoregulates selbst aber positiv reguliert den Ausdruck des YtbRI Systems, w&auml;hrend das YtbRI-System Autoregulated aber nur auf der Ebene der YtbI Ausdruck positiv ist. YtbRI kontrolliert nicht Ausdruck der YpsR oder YpsI. Diese hierarchische QS-System steuert Schwimmen Motilit&auml;t &uuml;ber Regulierung von FlhDC und FliA. Die AHLs synthetisiert &uuml;ber YtbI spielen eine Doppelrolle, Aktivierung der FlhDC, in Verbindung mit YpsR, sondern Unterdr&uuml;ckung FliA in Verbindung mit YtbR und YpsR. In Fl&uuml;ssigkeit und Teller-Assays, die fr&uuml;h einsetzende Motilit&auml;t beobachtet in YpsR und YpsI Mutanten wurde abgeschafft YtbI, YtbR YpsI/YtbI, YpsR/YtbR-Mutanten, die darauf hinweist, dass QS regelt Motilit&auml;t positiv (&uuml;ber YtbRI) und negativ (&uuml;ber YpsRI).

Funktionale Zusammenspiel der Yersinia Pseudotuberculosis YpsRI und YtbRI Quorum sensing Systems moduliert Motilit&auml;t schwimmen durch die Kontrolle der Expression von FlhDC und FliA.

Predatory Bdellovibrio bacteriovorus bacteria are remarkable in that they attach to, penetrate and digest other Gram-negative bacteria, living and replicating within them until all resources are exhausted, when they escape the prey ghost to invade fresh prey. Remarkable remodeling of both predator and prey cell occurs during this process to allow the Bdellovibrio to exploit the intracellular niche they have worked so hard to enter, keeping the prey "bdelloplast" intact until the end of predatory growth. If one views motile non-predatory bacteria in a light microscope, one is immediately struck by how rare it is for bacteria to collide. This highlights how the cell surface of Bdellovibrio must be specialized and adapted to allow productive collisions and further to allow entry into the prey periplasm and subsequent secretion of hydrolytic enzymes to digest it. Bdellovibrio can, however, also be made to grow artificially without prey; thus, they have a large genome containing both predatory genes and genes for saprophytic heterotrophic growth. Thus, the membrane and outer surface layers are a patchwork of proteins encompassing not only those that have a sole purpose in heterotrophic growth but also many more that are specialized or employed to attach to, enter, remodel, kill and ultimately digest prey cells. There is much that is as yet not understood, but molecular genetic and post-genomic approaches to microbial physiology have enhanced the pioneering biochemical work of four decades ago in characterizing some of the key events and surface protein requirements for prey attack.

A predatory patchwork: membrane and surface structures of Bdellovibrio bacteriovorus.

R&auml;uberische Bdellovibrio Bacteriovorus Bakterien sind bemerkenswert, insofern sie beimessen, zu durchdringen und andere Gram-negative Bakterien, Leben und in ihnen zu replizieren, bis alle Ressourcen ersch&ouml;pft sind, wenn sie den Beute-Geist entkommen, frischen Beute einzudringen, zu verdauen. Bemerkenswerte Umgestaltung der R&auml;uber und Beute Zelle tritt w&auml;hrend dieses Prozesses, erlauben die Bdellovibrio ausnutzen der intrazellul&auml;ren Nischen, die sie so hart gearbeitet haben zu geben, die Beute &quot;Bdelloplast&quot; intakt halten bis zum Ende des r&auml;uberischen Wachstum. Wenn man st&auml;bchenf&ouml;rmiges nicht r&auml;uberische Bakterien in einem Lichtmikroskop betrachtet, ist man sofort aufgefallen, wie selten es f&uuml;r Bakterien ist zu kollidieren. Dies unterstreicht, wie der Zelloberfl&auml;che von Bdellovibrio spezialisiert und produktive Kollisionen zu erm&ouml;glichen und um in die Beute Periplasm und nachfolgende Sekretion hydrolytischer Enzyme zu verdauen kann weiter angepasst werden muss. Bdellovibrio kann jedoch werden auch zu k&uuml;nstlich zu wachsen, ohne Beute gemacht; Somit haben sie ein gro&szlig;es Genom, die Gene f&uuml;r saprophytischen heterotrophe Wachstum und r&auml;uberische Gene enthalten. Die Membran und &auml;u&szlig;eren Decklagen sind daher ein Patchwork von Proteinen umfasst nicht nur diejenigen, die einen alleinigen Zweck in heterotrophe Wachstum haben, aber auch viele weitere, die spezialisiert sind oder besch&auml;ftigt um an, geben, umzugestalten, zu t&ouml;ten, und letztlich Digest Beute Zellen. Es gibt vieles, was noch nicht verstanden wird, sondern molekulare genetische und postgenomischen Ans&auml;tze f&uuml;r mikrobielle Physiologie haben die biochemische Pionierarbeit von vor vier Jahrzehnten in charakterisieren einige Schl&uuml;sselereignisse und Oberfl&auml;che Eiwei&szlig;bedarf f&uuml;r Beute Angriff gesteigert.

Einem r&auml;uberischen Patchwork: Membran und Oberfl&auml;che Strukturen der Bdellovibrio Bacteriovorus.

Bdellovibrio bacteriovorus is a Gram-negative bacterium that is a pathogen of other Gram-negative bacteria, including many bacteria which are pathogens of humans, animals and plants. As such Bdellovibrio has potential as a biocontrol agent, or living antibiotic. B. bacteriovorus HD100 has a large genome and it is not yet known which of it encodes the molecular machinery and genetic control of predatory processes. We have tried to fill this knowledge-gap using mixtures of predator and prey mRNAs to monitor changes in Bdellovibrio gene expression at a timepoint of early-stage prey infection and prey killing in comparison to control cultures of predator and prey alone and also in comparison to Bdellovibrio growing axenically (in a prey-or host independent "HI" manner) on artificial media containing peptone and tryptone. From this we have highlighted genes of the early predatosome with predicted roles in prey killing and digestion and have gained insights into possible regulatory mechanisms as Bdellovibrio enter and establish within the prey bdelloplast. Approximately seven percent of all Bdellovibrio genes were significantly up-regulated at 30 minutes of infection--but not in HI growth--implicating the role of these genes in prey digestion. Five percent were down-regulated significantly, implicating their role in free-swimming, attack-phase physiology. This study gives the first post-genomic insight into the predatory process and reveals some of the important genes that Bdellovibrio expresses inside the prey bacterium during the initial attack.

The first bite--profiling the predatosome in the bacterial pathogen Bdellovibrio.

Bdellovibrio Bacteriovorus ist ein Gram-negatives Bakterium, das ist ein Erreger von anderen gramnegativen Bakterien, einschlie&szlig;lich viele Bakterien, die Erreger von Mensch, Tier und Pflanzen sind. Als solche hat Bdellovibrio Potenzial als Biocontrol Agent oder lebenden Antibiotikum. B. Bacteriovorus HD100 hat ein gro&szlig;es Genom, und es ist noch nicht bekannt, welche es der molekularen Maschinerie und die genetische Kontrolle der r&auml;uberischen Prozesse codiert. Wir haben versucht, diese Wissensl&uuml;cke mit Mischungen von R&auml;uber und Beute mRNAs Ver&auml;nderungen in Bdellovibrio Genexpression bei einer Timepoint Fr&uuml;hstadium Beute Infektion und t&ouml;ten im Vergleich zur Kontrolle Kulturen der R&auml;uber zum Opfer und Opfer allein und auch im Vergleich zu Bdellovibrio w&auml;chst axenically zu f&uuml;llen (in eine Beute- oder Host unabh&auml;ngiger &quot;HI&quot; Weise) auf k&uuml;nstliche Medien, Pepton und Tryptone enthalten. Daraus wir Gene von den fr&uuml;hen Predatosome mit vorhergesagten Rollen in Beute t&ouml;ten und Verdauung hervorgehoben haben und Einblicke in m&ouml;gliche regulatorische Mechanismen gewonnen haben, wie Bdellovibrio einzugeben und innerhalb der Beute-Bdelloplast herzustellen. Etwa sieben Prozent aller Bdellovibrio Gene waren deutlich oben-geregelt, 30 Minuten von einer Infektion-- aber nicht in HI Wachstum--Nicht&uuml;bernahme der Rolle dieser Gene bei der Verdauung der Beute. F&uuml;nf Prozent waren unten-geregelt deutlich, trotz ihrer Rolle in der freischwimmenden, Physiologie der Attack-Phase. Diese Studie gibt den ersten postgenomischen Einblick in den r&auml;uberischen Prozess und zeigt einige der wichtigen Gene, die Bdellovibrio innerhalb der Beute-Bakterium w&auml;hrend des ersten Angriffs ausdr&uuml;ckt.

Ersten Bissen--Profilierung der Predatosome in der bakteriellen Erreger Bdellovibrio.

Yersinia pseudotuberculosis forms biofilms on Caenorhabditis elegans which block nematode feeding. This genetically amenable host-pathogen model has important implications for biofilm development on living, motile surfaces. Here we show that Y. pseudotuberculosis biofilm development on C. elegans is governed by N-acylhomoserine lactone (AHL)-mediated quorum sensing (QS) since (i) AHLs are produced in nematode associated biofilms and (ii) Y. pseudotuberculosis strains expressing an AHL-degrading enzyme or in which the AHL synthase (ypsI and ytbI) or response regulator (ypsR and ytbR) genes have been mutated, are attenuated. Although biofilm formation is also attenuated in Y. pseudotuberculosis strains carrying mutations in the QS-controlled motility regulator genes, flhDC and fliA, and the flagellin export gene, flhA, flagella are not required since fliC mutants form normal biofilms. However, in contrast to the parent and fliC mutant, Yop virulon proteins are up-regulated in flhDC, fliA and flhA mutants in a temperature and calcium independent manner. Similar observations were found for the Y. pseudotuberculosis QS mutants, indicating that the Yop virulon is repressed by QS via the master motility regulator, flhDC. By curing the pYV virulence plasmid from the ypsI/ytbI mutant, by growing YpIII under conditions permissive for type III needle formation but not Yop secretion and by mutating the type III secretion apparatus gene, yscJ, we show that biofilm formation can be restored in flhDC and ypsI/ytbI mutants. These data demonstrate that type III secretion blocks biofilm formation and is reciprocally regulated with motility via QS.

Biofilm development on Caenorhabditis elegans by Yersinia is facilitated by quorum sensing-dependent repression of type III secretion.

Yersinia Pseudotuberculosis bildet Biofilmen auf Caenorhabditis Elegans Fadenwurm F&uuml;tterung blockieren. Dieses genetisch empf&auml;nglich Host-Pathogen-Modell hat wichtige Implikationen f&uuml;r Biofilm-Entwicklung auf lebendige, gekr&uuml;mmter Fl&auml;chen. Hier zeigen wir, dass Y. Pseudotuberculosis Biofilm Entwicklung von C. Elegans N-Acylhomoserine-lacton (AHL) unterliegt-vermittelten Quorum sensing (QS) da (i) AHLs produziert Fadenw&uuml;rmer Zusammenhang Biofilmen und (Ii) Y. Pseudotuberculosis St&auml;mme auszudr&uuml;cken Enzym AHL-erniedrigende oder in dem der AHL-Synthase (YpsI und YtbI) oder Antwort Regler (YpsR und YtbR) Gene mutiert worden sind, sind abgeschw&auml;cht. Obwohl Biofilm-Bildung auch in Y. Pseudotuberculosis St&auml;mme mit Mutationen in der QS-gesteuerte Motilit&auml;t Regulator Gene, FlhDC und FliA und das Flagellin-Export-gen, FlhA, abgeschw&auml;cht ist sind Flagellen nicht erforderlich, da FliC Mutanten normale Biofilme bilden. Allerdings sind im Gegensatz zu den &uuml;bergeordneten und FliC Mutant, Yop Virulon Proteine oben-geregelt im FlhDC, FliA und FlhA Mutanten auf unabh&auml;ngige Weise Temperatur und Kalzium. &Auml;hnliche Beobachtungen wurden f&uuml;r die Y. Pseudotuberculosis QS-Mutanten, die darauf hinweist, dass die Yop Virulon &uuml;ber den Meister Motilit&auml;t Spannungsregler, FlhDC von QS unterdr&uuml;ckt ist gefunden. Indem man heilt die pYV Virulenz Plasmid aus der YpsI/YtbI-Mutant, durch den Anbau von YpIII unter Bedingungen f&uuml;r Typ III permissive Nadel, Bildung aber nicht Yop Sekretion und mutiert das Typ III-Sekretion Apparat gen, YscJ, zeigen wir, dass Biofilm-Bildung in FlhDC und YpsI/YtbI Mutanten wiederhergestellt werden kann. Diese Daten zeigen, dass Typ-III-Sekretion Biofilm-Bildung blockiert und gegenseitig mit Motilit&auml;t &uuml;ber QS geregelt ist.

Biofilm-Entwicklung auf Caenorhabditis Elegans durch Yersinia wird durch Quorum sensing-abh&auml;ngige Repression des Typs III-Sekretion erleichtert.

Bdellovibrio bacteriovorus grows in one of two ways: either (i) predatorily [in a host-dependent (HD) manner], when it invades the periplasm of another Gram-negative bacterium, exporting into the prey co-ordinated waves of soluble enzymes using the prey cell contents for growth; or (ii) in a host-independent (HI) manner, when it grows (slowly) axenically in rich media. Periplasmic invasion potentially exposes B. bacteriovorus to extremes of pH and exposes the need to scavenge electron donors from prey electron transport components by synthesis of metalloenzymes. The twin-arginine transport system (Tat) in other bacteria transports folded metalloenzymes and the B. bacteriovorus genome encodes 21 potential Tat-transported substrates and Tat transporter proteins TatA1, TatA2 and TatBC. GFP tagging of the Tat signal peptide from Bd1802, a high-potential iron-sulfur protein (HiPIP), revealed it to be exported into the prey bacterium during predatory growth. Mutagenesis showed that the B. bacteriovorus tatA2 and tatC gene products are essential for both HI and HD growth, despite the fact that they partially complement (in SDS resistance assays) the corresponding mutations in Escherichia coli where neither TatA nor TatC are essential for life. The essentiality of B. bacteriovorus TatA2 was surprising given that the B. bacteriovorus genome encodes a second tatA homologue, tatA1. Transcription of tatA1 was found to be induced upon entry to the bdelloplast, and insertional inactivation of tatA1 showed that it significantly slowed the rates of both HI and HD growth. B. bacteriovorus is one of a few bacterial species that are reliant on a functional Tat system and where deletion of a single tatA1 gene causes a significant growth defect(s), despite the presence of its tatA2 homologue.

The Bdellovibrio bacteriovorus twin-arginine transport system has roles in predatory and prey-independent growth.

Bdellovibrio Bacteriovorus w&auml;chst in zwei Arten: entweder (i) predatorily [in einer Host-abh&auml;ngige (HD) Weise], wenn er dringt in die Periplasm ein weiteres gramnegatives Bakterium, Exportieren in die Beute koordinierte Wellen l&ouml;sliche Enzyme mit den Zellinhalt Beute f&uuml;r Wachstum; oder (Ii) eine serverunabh&auml;ngige (HI) Weise, wenn es (langsam) axenically in rich-Media w&auml;chst. Periplasmatischen Invasion potentiell macht B. Bacteriovorus zu extremen pH und verf&uuml;gbar die Notwendigkeit Elektron Spender aus Beute Elektronentransport Komponenten durch Synthese von Metalloenzyme aufr&auml;umen. Zweibettzimmer-Arginin Transportsystems (Tat) in anderen Bakterien-Transporte gefaltet Metalloenzyme und B. Bacteriovorus Genom kodiert 21 m&ouml;gliche Tat transportiert Substrate und Tat-Transporter-Proteine TatA1, TatA2 und TatBC. GFP tagging von der Tat-Signal-Peptid aus Bd1802, einem High Potentials-Eisen-Schwefel-Protein (HiPIP), offenbart es w&auml;hrend des r&auml;uberischen Wachstums in der Beute-Bakterium exportiert werden. Mutagenese ergab, dass die B. Bacteriovorus-tatA2 und TatC-Gen-Produkte f&uuml;r HI und HD Wachstum, trotz der Tatsache, dass sie teilweise (bei SDS-Widerstand-Assays) erg&auml;nzen die entsprechenden Mutationen in Escherichia coli wo TatA weder TatC sind lebensnotwendig. Die Wesentlichkeit von B. Bacteriovorus TatA2 war &uuml;berraschend, da die B. Bacteriovorus Genom eine zweite TatA Homolog, tatA1 kodiert. Transkription von tatA1 wurde festgestellt, dass beim Eintritt in die Bdelloplast induziert werden und muss Inaktivierung von tatA1 zeigte, dass es sowohl HD als auch HI Wachstumsraten betr&auml;chtlich verlangsamt. B. Bacteriovorus ist einer der wenigen bakteriellen Spezies, die ein funktionierendes System der Tat abh&auml;ngig sind und in denen L&ouml;schung eines einzigen tatA1-Gens bewirkt eine deutliche Zuw&auml;chse-Mangel, trotz des Vorhandenseins von seinem tatA2 Homolog.

Article	Year
Quorum sensing in Yersinia enterocolitica controls swimming and swarming motility. Journal of bacteriology\| PubMed ID: 16452428	2006
Bdellovibrio: growth and development during the predatory cycle. Current opinion in microbiology\| PubMed ID: 17056298	2006
Functional interplay between the Yersinia pseudotuberculosis YpsRI and YtbRI quorum sensing systems modulates swimming motility by controlling expression of flhDC and fliA. Molecular microbiology\| PubMed ID: 18466299	2008
A predatory patchwork: membrane and surface structures of Bdellovibrio bacteriovorus. Advances in microbial physiology\| PubMed ID: 18929071	2009
The first bite--profiling the predatosome in the bacterial pathogen Bdellovibrio. PloS one\| PubMed ID: 20062540	2010
Biofilm development on Caenorhabditis elegans by Yersinia is facilitated by quorum sensing-dependent repression of type III secretion. PLoS pathogens\| PubMed ID: 21253572	2011
The Bdellovibrio bacteriovorus twin-arginine transport system has roles in predatory and prey-independent growth. Microbiology (Reading, England)\| PubMed ID: 21903758	2011

Chien-Yi Chang

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