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Quantifying Yeast Chronological Life Span by Outgrowth of Aged Cells

The budding yeast Saccharomyces cerevisiae has proven to be an important model organism in the field of aging research 1. The replicative and ...

Chronological aging in yeast has been studied by maintaining cells in a quiescent-like stationary phase culture and monitoring cell survival over time. The composition of the growth medium can have a profound influence on chronological aging. For example, dietary restriction accomplished by lowering the glucose concentration of the medium significantly increases life span. Here we report a novel high-throughput method for measuring yeast chronological life span by monitoring outgrowth of aging cells using a Bioscreen C MBR machine. We show that this method provides survival data comparable to traditional methods, but with decreased variability. In addition to reducing the glucose concentration, we find that elevated amino acid levels or increased osmolarity of the growth medium is sufficient to increase chronological life span. We also report that life-span extension from dietary restriction does not require any of the five yeast sirtuins (Sir2, Hst1, Hst2, Hst3, or Hst4) either alone or in combination.

A method for high-throughput quantitative analysis of yeast chronological life span.

Chronologische Alterung in der Hefe ist studiert worden, Zellen in einen Ruhezustand-wie station&auml;re Phase-Kultur pflegen und &uuml;berwachen die Zelle &Uuml;berleben im Laufe der Zeit. Die Zusammensetzung des Mediums Wachstum haben einen wesentlichen Einfluss auf die chronologische Alterung. Beispielsweise erh&ouml;ht di&auml;tetische Einschr&auml;nkung durch Senkung der Glukosekonzentration des Mediums deutlich erreicht Lebensdauer. Hier berichten wir eine neuartige Hochdurchsatz-Methode zur Messung der Lebensdauer der Hefe-chronologisch durch die &Uuml;berwachung der Auswuchs der Alterung von Zellen unter Verwendung einer Bioscreen C MBR-Maschine. Wir zeigen, dass diese Methode &Uuml;berlebensdaten vergleichbar mit traditionellen Methoden stellt, aber mit Variabilit&auml;t verringert. Neben der Verringerung der Glukosekonzentration, finden wir, dass erh&ouml;hte Aminos&auml;ure Ebenen oder erh&ouml;hte Osmolarit&auml;t des Mediums Wachstum ausreichen, um chronologische Lebensdauer zu erh&ouml;hen. Wir berichten auch, dass die Verl&auml;ngerung der Lebensdauer von di&auml;tetischen Beschr&auml;nkung keiner der f&uuml;nf Hefe Sirtuine (Sir2, Hst1, Hst2, Hst3 oder Hst4) entweder allein oder in Kombination erforderlich ist.

Eine Methode f&uuml;r Hochdurchsatz-Quantitative Analyse der Hefe chronologisch Lebensspanne.

The molecular mechanisms that cause organismal aging are a topic of intense scrutiny and debate. Dietary restriction extends the life span of many organisms, including yeast, and efforts are underway to understand the biochemical and genetic pathways that regulate this life span extension in model organisms. Here we describe the mechanism by which dietary restriction extends yeast chronological life span, defined as the length of time stationary yeast cells remain viable in a quiescent state. We find that aging under standard culture conditions is the result of a cell-extrinsic component that is linked to the pH of the culture medium. We identify acetic acid as a cell-extrinsic mediator of cell death during chronological aging, and demonstrate that dietary restriction, growth in a non-fermentable carbon source, or transferring cells to water increases chronological life span by reducing or eliminating extracellular acetic acid. Other life span extending environmental and genetic interventions, such as growth in high osmolarity media, deletion of SCH9 or RAS2, increase cellular resistance to acetic acid. We conclude that acetic acid induced mortality is the primary mechanism of chronological aging in yeast under standard conditions.

A molecular mechanism of chronological aging in yeast.

Die molekularen Mechanismen, die dazu f&uuml;hren, organische Alterung dass sind ein Thema der intensiven Kontrolle und Debatte. Di&auml;tetische Einschr&auml;nkung verl&auml;ngert die Lebensdauer von vielen Organismen, einschlie&szlig;lich Hefe, und Bem&uuml;hungen sind im Gange, die biochemischen und genetischen Wege zu verstehen, die diese Lebensdauer-Erweiterung in Modellorganismen zu regulieren. Hier beschreiben wir den Mechanismus durch den di&auml;tetische Einschr&auml;nkung Hefe chronologisch Lebensdauer erweitert, definiert als die L&auml;nge der Zeit, die im Ruhezustand station&auml;re Hefezellen lebensf&auml;hig bleiben. Wir finden, dass Altern unter Standardkultur Bedingungen das Ergebnis einer Zelle-extrinsische Komponente, die den pH-Wert des N&auml;hrbodens verkn&uuml;pft ist. Wir identifizieren Essigs&auml;ure als Zelle-extrinsische Vermittler des Zelle Todes w&auml;hrend chronologische Alterung und demonstrieren diese di&auml;tetische Einschr&auml;nkung, Wachstum in einer nicht-g&auml;rf&auml;hige Kohlenstoffquelle oder Zellen erh&ouml;ht chronologisch Lebensdauer Wasser durch die Verminderung oder Beseitigung der extrazellul&auml;ren Essigs&auml;ure zu &uuml;bertragen. Andere Lebensdauer Verl&auml;ngerung Umwelt- und genetische Interventionen wie Wachstum in hohe Osmolarit&auml;t Medien, L&ouml;schen von SCH9 oder RAS2, erh&ouml;hen zellul&auml;re Widerstand zu Essigs&auml;ure. Wir schlie&szlig;en, dass Essig-S&auml;ure verursachten Sterblichkeit der prim&auml;re Mechanismus der chronologische Alterung in der Hefe unter Standardbedingungen.

Eine molekulare Mechanismen der chronologische Alterung in der Hefe.

Yeast is a useful model organism to study the genetic and biochemical mechanisms of aging. Genomic studies of aging in yeast have been limited, however, by traditional methodologies that require a large investment of labor and resources. In this chapter, we describe a newly-developed method for quantitatively measuring the chronological life span of each strain contained in the yeast ORF deletion collection. Our approach involves determining population survival by monitoring outgrowth kinetics using a Bioscreen C MBR shaker/incubator/plate reader. This method has accuracy comparable to traditional assays, while allowing for higher throughput and decreased variability in measurement.

A genomic approach to yeast chronological aging.

Hefe ist ein n&uuml;tzliches Modellorganismus die genetischen und biochemischen Mechanismen des Alterns zu studieren. Genomische Studien des Alterns in der Hefe waren, jedoch durch traditionelle Methoden begrenzt, die eine gro&szlig;e Investition der Arbeit und Ressourcen erfordern. In diesem Kapitel beschreiben wir eine neu entwickelte Methode zum quantitativ messen die chronologische Lebensdauer eines jeden Stamm in die Hefe ORF-L&ouml;schung-Auflistung enthalten. Unser Ansatz umfasst das Ermitteln von Bev&ouml;lkerung &Uuml;berleben durch die &Uuml;berwachung der Auswuchs Kinetik mit einem Bioscreen C MBR-Shaker/Inkubator/Platte-Reader. Diese Methode hat Genauigkeit vergleichbar mit traditionellen Proben, wobei f&uuml;r h&ouml;heren Durchsatz und verringerte Variabilit&auml;t der Messung.

Eine genomische Ann&auml;herung an die chronologische Alterung Hefe.

Die Backhefe ist eine der am h&auml;ufigsten untersuchten Modellorganismen in Altern-bezogene Wissenschaft. Obwohl mehrere genetische Modifikatoren der Hefe Langlebigkeit identifiziert wurden, wurde die N&uuml;tzlichkeit dieses System f&uuml;r Langlebigkeit Studien durch mangelnde Hochdurchsatz-Assays f&uuml;r quantitativ Messen &Uuml;berleben der einzelnen Hefezellen w&auml;hrend der Alterung begrenzt.

YODA: Software f&uuml;r Hochdurchsatz-Analyse der chronologischen Lebensdauer, Wachstumsrate und &Uuml;berleben in der angehenden Hefe zu erleichtern.

The budding yeast Saccharomyces cerevisiae is one of the most widely studied model organisms in aging-related science. Although several genetic modifiers of yeast longevity have been identified, the utility of this system for longevity studies has been limited by a lack of high-throughput assays for quantitatively measuring survival of individual yeast cells during aging.

YODA: software to facilitate high-throughput analysis of chronological life span, growth rate, and survival in budding yeast.

Reduced fecundity has been associated with some alleles that enhance longevity in invertebrate and mammalian models. This observation has been suggested to support the antagonistic pleiotropy theory of aging, which predicts that alleles of some genes promoting fitness early in life have detrimental effects later in life that limit survival. In only a few cases, however, has the relative fitness of long-lived mutants been quantified through direct competition with the wild type genotype. Here we report the first comprehensive analysis of longevity/fitness trade-offs by measuring the relative fitness of 49 long-lived yeast variants in a direct competition assay with wild type cells. We find that 32 (65%) of these variants show a significant defect in fitness in this competition assay. In 26 (81%) of these cases, this reduction in fitness can be partially accounted for by reduced maximal growth rate during early life, usually resulting from a G0/G1-specific cell cycle defect. A majority of the less fit longevity-enhancing variants are associated with reduced mRNA translation. These findings are therefore consistent with the idea that enhanced longevity often comes with a fitness cost and suggest that this cost is often associated with variation in a subset of longevity factors, such as those regulating mRNA translation, growth, and reproduction.

Quantitative evidence for early life fitness defects from 32 longevity-associated alleles in yeast.

Reduzierte Fruchtbarkeit wurde einige Allele zugeordnet, die Langlebigkeit in Wirbellosen und S&auml;ugetier-Modelle zu verbessern. Diese Beobachtung wurde vorgeschlagen, um die Theorie der antagonistischen Pleiotropie des Alterns, zu unterst&uuml;tzen, sagt voraus, dass Allele einige Gene F&ouml;rderung Fitness schon fr&uuml;h im Leben nachteilige Auswirkungen sp&auml;ter im Leben haben, das &Uuml;berleben zu begrenzen. In nur wenigen F&auml;llen hat jedoch die relative Fitness langlebige Mutanten durch direkten Wettbewerb mit der Wildtyp-Genotyp quantifiziert worden. Hier berichten wir die erste umfassende Analyse der Langlebigkeit/Fitness Kompromisse durch Messung der relativen Fitness 49 langlebige Hefe-Varianten in eine direkte Konkurrenz-Assay mit Wildtyp-Zellen. Wir finden, dass 32 (65 %) dieser Varianten einen erheblichen Mangel im Fitness Wettbewerb hervorrufen zeigen. 26 (81 %) Dieser F&auml;lle kann diese Reduktion im Fitness teilweise reduzierte maximale Wachstumsrate w&auml;hrend fr&uuml;hes Leben, meist infolge eines G0/G1-spezifische Zellzyklus Mangels entfallen. Ein Gro&szlig;teil der weniger Fit, dem Langlebigkeit steigernde Varianten zugeordnet sind reduziert mRNA &Uuml;bersetzung. Diese Erkenntnisse sind daher konsequent mit der Idee, die h&ouml;here Lebenserwartung oft kommt mit einem Fitness-Kosten und schlagen vor, da&szlig; diese Kosten oft Variation in einer Teilmenge der Langlebigkeit Faktoren, wie jene &uuml;ber mRNA &Uuml;bersetzung, Wachstum und Vermehrung zugeordnet ist.

Quantitative Beweis f&uuml;r fr&uuml;hen LifeFitness Defekte aus 32 Langlebigkeit-assoziierte Allele in der Hefe.

Chronological life span (CLS) has been studied as an aging paradigm in yeast. A few conserved aging genes have been identified that modulate both chronological and replicative longevity in yeast as well as longevity in the nematode Caenorhabditis elegans; however, a comprehensive analysis of the relationship between genetic control of chronological longevity and aging in other model systems has yet to be reported. To address this question, we performed a functional genomic analysis of chronological longevity for 550 single-gene deletion strains, which accounts for approximately 12% of the viable homozygous diploid deletion strains in the yeast ORF deletion collection. This study identified 33 previously unknown determinants of CLS. We found no significant enrichment for enhanced CLS among deletions corresponding to yeast orthologs of worm aging genes or among replicatively long-lived deletion strains, although a trend toward overlap was noted. In contrast, a subset of gene deletions identified from a screen for reduced acidification of culture media during growth to stationary phase was enriched for increased CLS. These results suggest that genetic control of CLS under the most commonly utilized assay conditions does not strongly overlap with longevity determinants in C. elegans, with the existing confined to a small number of genetic pathways. These data also further support the model that acidification of the culture medium plays an important role in survival during chronological aging in synthetic medium, and suggest that chronological aging studies using alternate medium conditions may be more informative with regard to aging of multicellular eukaryotes.

A genomic analysis of chronological longevity factors in budding yeast.

Chronologische Lebensdauer (CLS) wurde als Paradigma Altern in der Hefe studiert. Ein paar konservierten alternden Gene identifiziert worden, die sowohl chronologisch als auch replicative Langlebigkeit in der Hefe sowie Langlebigkeit in die Fadenw&uuml;rmer der Fadenwurm Caenorhabditis Elegans modulieren; Allerdings hat eine umfassende Analyse der Beziehung zwischen genetische Kontrolle der chronologischen Langlebigkeit und Alterung in anderen Modellsystemen noch gemeldet werden. Um diese Frage zu l&ouml;sen, f&uuml;hrten wir eine funktionale genomische Analyse der chronologischen Langlebigkeit f&uuml;r 550 Einzel-gen-L&ouml;schung-St&auml;mme, die etwa 12 % der lebensf&auml;higen homozygote diploide L&ouml;schung-St&auml;mme in die Hefe ORF L&ouml;schung Sammlung ausmacht. Dieser Studie wurden 33 bisher unbekannte Determinanten der CLS. Wir fanden keine wesentliche Bereicherung f&uuml;r verbesserte CLS unter L&ouml;schungen, Hefe Orthologen Wurm Alterung Gene entspricht oder unter replicatively langlebige L&ouml;schung St&auml;mmen, obwohl ein Trend zu &Uuml;berschneidungen festgestellt wurde. Im Gegensatz dazu wurde eine Teilmenge der Gen-Deletionen, gekennzeichnet von einem Bildschirm f&uuml;r reduzierte S&auml;uerung von Kulturmedien w&auml;hrend des Wachstums zu station&auml;ren Phase f&uuml;r erh&ouml;hte CLS bereichert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass genetische Kontrolle von CLS unter den am h&auml;ufigsten verwendeten Assay-Bedingungen nicht stark mit Langlebigkeit Determinanten in Caenorhabditis Elegans, &uuml;berlappt mit den vorhandenen beschr&auml;nkt sich auf eine kleine Anzahl von genetischen Wege. Diese Daten auch weitere Unterst&uuml;tzung das Modell dieser Versauerung des N&auml;hrbodens spielt eine wichtige Rolle im &Uuml;berleben w&auml;hrend chronologische Alterung in synthetisches Medium und schlagen vor, da&szlig; die chronologische Alterung Studien mit Alternative mittlere Bedingungen in Bezug auf die Alterung der vielzelligen Eukaryoten informativer sein k&ouml;nnen.

Eine genomische Analyse der chronologischen Langlebigkeit Faktoren angehende Hefe.

Activation of Sir2 orthologs is proposed to increase lifespan downstream of dietary restriction. Here, we describe an examination of the effect of 32 different lifespan-extending mutations and four methods of DR on replicative lifespan (RLS) in the short-lived sir2Î” yeast strain. In every case, deletion of SIR2 prevented RLS extension; however, RLS extension was restored when both SIR2 and FOB1 were deleted in several cases, demonstrating that SIR2 is not directly required for RLS extension. These findings indicate that suppression of the sir2Î” lifespan defect is a rare phenotype among longevity interventions and suggest that sir2Î” cells senesce rapidly by a mechanism distinct from that of wild-type cells. They also demonstrate that failure to observe lifespan extension in a short-lived background, such as cells or animals lacking sirtuins, should be interpreted with caution.

Sir2 deletion prevents lifespan extension in 32 long-lived mutants.

Aktivierung von Sir2 Orthologen wird vorgeschlagen, Lebensdauer stromabw&auml;rts di&auml;tetische Einschr&auml;nkung zu erh&ouml;hen. Hier beschreiben wir eine Untersuchung des Effekts von 32 verschiedenen Lebensdauer-Verl&auml;ngerung Mutationen und vier Methoden der DR auf replicative Lebensdauer (RLS) in der kurzlebigen sir2&Delta;-Hefe-Stamm. In jedem Fall verhindert die Streichung von SIR2 RLS-Erweiterung; RLS-Erweiterung wurde jedoch wiederhergestellt, wenn sowohl SIR2 FOB1 in mehreren F&auml;llen zeigen gel&ouml;scht wurden, dass SIR2 nicht direkt f&uuml;r RLS-Erweiterung ben&ouml;tigt. Diese Befunde zeigen, dass die Unterdr&uuml;ckung des sir2&Delta; Lebensdauer Mangels ist eine seltene Ph&auml;notyp unter Langlebigkeit Interventionen und deuten darauf hin, dass sir2&Delta; Zellen Altern rasch durch einen Mechanismus von Wild-Typ-Zellen. Sie zeigen auch, dass Nichtbeachtung Lebensdauer-Erweiterung in einem kurzlebigen Hintergrund, wie Zellen oder Tiere fehlen Sirtuine, sollten mit Vorsicht interpretiert werden.

Sir2 l&ouml;schen verhindert Lebensdauer Erweiterung in 32 langlebige Mutanten.

Aging is characterized by the accumulation of damaged cellular macromolecules caused by declining repair and elimination pathways. An integral component employed by cells to counter toxic protein aggregates is the conserved ubiquitin/proteasome system (UPS). Previous studies have described an age-dependent decline of proteasomal function and increased longevity correlates with sustained proteasome capacity in centenarians and in naked mole rats, a long-lived rodent. Proof for a direct impact of enhanced proteasome function on longevity, however, is still lacking. To determine the importance of proteasome function in yeast aging, we established a method to modulate UPS capacity by manipulating levels of the UPS-related transcription factor Rpn4. While cells lacking RPN4 exhibit a decreased non-adaptable proteasome pool, loss of UBR2, an ubiquitin ligase that regulates Rpn4 turnover, results in elevated Rpn4 levels, which upregulates UPS components. Increased UPS capacity significantly enhances replicative lifespan (RLS) and resistance to proteotoxic stress, while reduced UPS capacity has opposing consequences. Despite tight transcriptional co-regulation of the UPS and oxidative detoxification systems, the impact of proteasome capacity on lifespan is independent of the latter, since elimination of Yap1, a key regulator of the oxidative stress response, does not affect lifespan extension of cells with higher proteasome capacity. Moreover, since elevated proteasome capacity results in improved clearance of toxic huntingtin fragments in a yeast model for neurodegenerative diseases, we speculate that the observed lifespan extension originates from prolonged elimination of damaged proteins in old mother cells. Epistasis analyses indicate that proteasome-mediated modulation of lifespan is at least partially distinct from dietary restriction, Tor1, and Sir2. These findings demonstrate that UPS capacity determines yeast RLS by a mechanism that is distinct from known longevity pathways and raise the possibility that interventions to promote enhanced proteasome function will have beneficial effects on longevity and age-related disease in humans.

Elevated proteasome capacity extends replicative lifespan in Saccharomyces cerevisiae.

Alterung zeichnet sich durch die Anh&auml;ufung von besch&auml;digten zellul&auml;re Makromolek&uuml;le, verursacht durch den R&uuml;ckgang der Reparatur und Beseitigung Bahnen. Integraler Bestandteil von Zellen Z&auml;hler giftige Protein-Aggregate besch&auml;ftigt ist das konservierte Ubiquitin/Proteasom-System (UPS). Fr&uuml;here Studien haben einen altersbedingt R&uuml;ckgang der Proteasomal-Funktion und erh&ouml;hte Langlebigkeit korreliert mit anhaltenden Proteasom Kapazit&auml;t in hundertj&auml;hrigen und nackt Mole Ratten, einem langlebigen Nagetier beschrieben. Beweis f&uuml;r eine direkte Auswirkung der verbesserten Proteasom-Funktion auf Langlebigkeit, fehlt jedoch noch. Um die Bedeutung der Proteasom-Funktion in Hefe Altern zu bestimmen, haben wir eine Methode um UPS Kapazit&auml;t durch eine Manipulation von UPS-bezogene Transkriptionsfaktors Rpn4 zu modulieren. W&auml;hrend Zellen fehlt RPN4 einen verringerter nicht anpassungsf&auml;hig Proteasom-Pool aufweisen, f&uuml;hrt zu Verlust von UBR2, ein Ubiquitin Ligase, das Rpn4 Umsatz, reguliert erh&ouml;hten Rpn4, welche Upregulates UPS-Komponenten. UPS Kapazit&auml;tssteigerung erheblich verbessert, replicative Lebensdauer (RLS) und Resistenz gegen Proteotoxic Stress, w&auml;hrend reduzierte UPS-Kapazit&auml;t hat sich gegen die Folgen. Trotz engen transkriptionelle Co-Regulierung der UPS und oxidative Entgiftung Systeme ist die Auswirkung der Proteasom-Kapazit&auml;t auf Lebensdauer des letzteren, unabh&auml;ngig, da Beseitigung von Yap1, ein wichtiger Regulator der oxidativen Stress-Reaktion, Verl&auml;ngerung der Lebensdauer der Zellen mit h&ouml;herer Kapazit&auml;t der Proteasom unber&uuml;hrt. Dar&uuml;ber hinaus da erh&ouml;hten Proteasom Kapazit&auml;t verbesserte Abfertigung der toxischen Chorea Huntington Fragmente in einem Hefe-Modell f&uuml;r Neurodegenerative Krankheiten f&uuml;hrt, spekulieren wir, dass die beobachteten Lebensdauer-Verl&auml;ngerung von l&auml;ngerer Beseitigung der besch&auml;digten Proteine in alten Mutter Zellen stammt. Epistase Analysen zeigen, dass Proteasom-vermittelten Modulation der Lebensdauer mindestens teilweise unterschiedliche di&auml;tetische Einschr&auml;nkung, Tor1 und Sir2. Diese Ergebnisse zeigen, dass UPS Kapazit&auml;t Hefe RLS durch einen Mechanismus bestimmt, die unterscheidet sich vom bekannten Langlebigkeit Wege und erh&ouml;hen die M&ouml;glichkeit, dass Interventionen zur F&ouml;rderung der erweiterten Proteasom-Funktion positiv auf die Langlebigkeit und altersbedingte Krankheiten beim Menschen haben werden.

Erh&ouml;hten Proteasom Kapazit&auml;t erweitert replicative Lebensdauer in Saccharomyces Cerevisiae.

Chronological aging has been studied extensively in laboratory yeast by culturing cells into stationary phase in synthetic complete medium with 2% glucose as the carbon source. During this process, acidification of the culture medium occurs due to secretion of organic acids, including acetic acid, which limits survival of yeast cells. Dietary restriction or buffering the medium to pH 6 prevents acidification and increases chronological life span. Here we set out to determine whether these effects are specific to laboratory-derived yeast by testing the chronological aging properties of the vineyard yeast strain RM11. Similar to the laboratory strain BY4743 and its haploid derivatives, RM11 and its haploid derivatives displayed increased chronological life span from dietary restriction, buffering the pH of the culture medium, or aging in rich medium. RM11 and BY4743 also displayed generally similar aging and growth characteristics when cultured in a variety of different carbon sources. These data support the idea that mechanisms of chronological aging are similar in both the laboratory and vineyard strains.

Composition and acidification of the culture medium influences chronological aging similarly in vineyard and laboratory yeast.

Chronologische Alterung wurde ausgiebig in der Labor-Hefe von culturing Zellen in die station&auml;re Phase in synthetischen Komplettmedium mit 2 % Glukose als die Kohlenstoffquelle studiert. W&auml;hrend dieses Vorgangs tritt Versauerung des N&auml;hrbodens durch Sekretion von organischen S&auml;uren, wie Essigs&auml;ure, das &Uuml;berleben der Hefezellen begrenzt. Di&auml;tetische Beschr&auml;nkung oder Pufferung Mittel-bis pH 6 verhindert &Uuml;bers&auml;uerung und chronologische Lebensdauer erh&ouml;ht. Hier machten wir uns um festzustellen, ob diese Effekte f&uuml;r Labor-abgeleitet Hefe spezifisch sind, testen Sie die chronologische Alterungseigenschaften der Weingarten-Hefe-Stamm RM11. &Auml;hnlich der Labor-Stamm BY4743 und seine Derivate haploide, erh&ouml;hte RM11 und Gasprodukten haploiden angezeigt chronologisch Lebensdauer von di&auml;tetischen Beschr&auml;nkung, Pufferung des pH-Werts des N&auml;hrbodens oder Alterung im Reich Medium. RM11 und BY4743 angezeigt, auch im allgemeinen &auml;hnlich Alterung und Wachstumseigenschaften, wenn in einer Vielzahl von verschiedenen Kohlenstoffquellen kultiviert. Diese Daten unterst&uuml;tzen die Idee, dass Mechanismen der chronologische Alterung in sowohl im Labor als auch im Weinberg-Sorten &auml;hneln.

Article	Year
A method for high-throughput quantitative analysis of yeast chronological life span. The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences\| PubMed ID: 18314444	2008
A molecular mechanism of chronological aging in yeast. Cell cycle (Georgetown, Tex.)\| PubMed ID: 19305133	2009
A genomic approach to yeast chronological aging. Methods in molecular biology (Clifton, N.J.)\| PubMed ID: 19521821	2009
YODA: software to facilitate high-throughput analysis of chronological life span, growth rate, and survival in budding yeast. BMC bioinformatics\| PubMed ID: 20298554	2010
Quantitative evidence for early life fitness defects from 32 longevity-associated alleles in yeast. Cell cycle (Georgetown, Tex.)\| PubMed ID: 21191185	2011
A genomic analysis of chronological longevity factors in budding yeast. Cell cycle (Georgetown, Tex.)\| PubMed ID: 21447998	2011
Sir2 deletion prevents lifespan extension in 32 long-lived mutants. Aging cell\| PubMed ID: 21902802	2011
Elevated proteasome capacity extends replicative lifespan in Saccharomyces cerevisiae. PLoS genetics\| PubMed ID: 21931558	2011
Composition and acidification of the culture medium influences chronological aging similarly in vineyard and laboratory yeast. PloS one\| PubMed ID: 21949725	2011

Christopher Murakami

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