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Simultaneous Electroencephalography, Real-time Measurement of Lactate Concentration and Optogenetic Manipulation of Neuronal Activity in the Rodent Cerebral Cortex

Although the brain represents less than 5% of the body  by mass, it utilizes approximately one quarter of the glucose used by the body  at rest1. The ...

Non-rapid eye movement sleep (NREMS) onset is characterized by a reduction in cerebral metabolism and an increase in slow waves, 1-4-Hz oscillations between relatively depolarized and hyperpolarized states in the cerebral cortex. The metabolic consequences of slow-wave activity (SWA) at the cellular level remain uncertain. We sought to determine whether SWA modulates the rate of glycolysis within the cerebral cortex. The real-time measurement of lactate concentration in the mouse cerebral cortex demonstrates that it increases during enforced wakefulness. In spontaneous sleep/wake cycles, lactate concentration builds during wakefulness and rapid eye movement sleep and declines during NREMS. The rate at which lactate concentration declines during NREMS is proportional to the magnitude of electroencephalographic (EEG) activity at frequencies of <10 Hz. The induction of 1-Hz oscillations, but not 10-Hz oscillations, in the electroencephalogram by optogenetic stimulation of cortical pyramidal cells during wakefulness triggers a decline in lactate concentration. We conclude that cerebral SWA promotes a decline in the rate of glycolysis in the cerebral cortex. These results demonstrate a cellular energetic function for sleep SWA, which may contribute to its restorative effects on brain function.

Sleep Slow-Wave Activity Regulates Cerebral Glycolytic Metabolism.

Non-schnelle Auge Bewegung Schlaf (NREMS) beginnende zeichnet sich durch eine Verringerung der zerebralen Stoffwechsels und eine Zunahme der langsamen Wellen, 1-4-Hz-Oszillationen zwischen relativ depolarisiert und hyperpolarized Staaten in der Hirnrinde. Die metabolischen Folgen der slow-Wave-Aktivit&auml;t (SWA) auf zellul&auml;rer Ebene bleiben ungewiss. Wir versucht, festzustellen, ob SWA die Rate der Glykolyse in der Hirnrinde moduliert. Die Echtzeit-Messung von Laktat-Konzentration in der Hirnrinde Maus zeigt, dass es w&auml;hrend der erzwungenen Wachheit erh&ouml;ht. In spontanen Schlaf/Wach-Zyklen Laktat-Konzentration w&auml;hrend der Wachheit und REM-Schlaf baut und sinkt w&auml;hrend der NREMS. Die Rate, an welche Laktat Konzentration w&auml;hrend der NREMS sinkt, ist proportional dem Umfang der EEG (EEG)-Aktivit&auml;t bei Frequenzen von &lt; 10 Hz. Die Induktion von 1-Hz-Oszillationen, aber nicht 10-Hz-Oszillationen, in das Elektroenzephalogramm durch Optogenetic Stimulation der kortikalen Pyramidenzellen w&auml;hrend Wachheit l&ouml;st einen R&uuml;ckgang der Laktat-Konzentration. Wir schlie&szlig;en, dass zerebrale SWA einen R&uuml;ckgang der Rate der Glykolyse in der Hirnrinde f&ouml;rdert. Diese Ergebnisse zeigen eine energetische Zellfunktion f&uuml;r Schlaf SWA, die seine restaurative Auswirkungen auf die Funktion des Gehirns beitragen k&ouml;nnen.

Michele E. Moore

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